Не смрияйся.
Сходи к шмаре, йпт, 2к стоит.
Найди, если ты не совсем урод с ебатомами на лице и без ног-рук.
Просто забей хуй, это забывается в бытовых проблемах и разных занятиях; когда приспичит, подрочи. Если не выходит, то могу только соболезновать человеку, который
смысл жизни видит в такой хуйне.
Обычно приходят чуваки и вайпают подобные треды.
А в чем проблема с девушкой? Дают всем. Разве что ты хочешь, чтоб она сама к тебе домой пришла, ну так и для этого шлюхи есть.
Немного распишу для тебя.
У меня фимоз плюс короткая уздечка. В моем конкретном случае из-за этого я чисто механически не могу заниматься сексом. Уздечка фиксится только операцией. А операцию я по ряду причин не буду делать.
А шлюх заказывать я считаю аморально. Я вообще моралист и хочу, чтобы у меня была одна любимая и единственная на всю жизнь (хотя я знаю, что так практически не бывает, да и мне девушка не светит вообще)
То, что я написал, лишь верхушка айсберга моих проблем и недостатков, не позволяющих мне иметь девушку и секс.
Очень надеюсь, что ты не будешь меня в чем-том убеждать или же материть/хейтить/обзывать.
отреш себе хуй :D
Ну 80% кунов как-то смирились, что сдохнут девственниками или урвут рспху к 30 годам. Что тебе мешает?
А зачем тебе это все нужно? Тебе 15 лет? Я вот хиккую дома и мне хорошо
Те, кто умирают девственниками не более 1%
И многие из них те, кто погибает не самом позднем возрасте.
Гормоны, анон, гормоны.
>не самом позднем возрасте.
Не в самом позднем возрасте*
Так было когда-то. Сейчас в молодости ебутся около 20% парней. И некоторым из них, прикинь, приходиться ДОБИВАТЬСЯ тянок.
Приходится фикс
Ну дак пройдет, че паришься? Я так же думал как ты, с танками общался, отношался там и тд, любили до гроба, но стоит понять что ТЯН это не человек, животное и нахуй не нужно в жизни. У меня не было плохого опыта, все девушки были хорошие, просто как факт
NEQUAK
Ну, есть золотая середина. Я понимаю, что не далеко не каждый парень 16-25 лет трахается каждый день.
Но при этом процентов у 50 парней уже в 16 лет был первый секс. После 20-ти лет процентов 95 парней уже не девственники.
Для тупеньких еще раз напоминаю, что с лягушкой на пикче это бототреды.
> танками общался
Военный, ты?
Сытый голодного не поймет.
Обычно ты и другие сажники срут в подобных тредах.
Что-то сегодня слабенько.
>Дают всем
Кому всем-то, ёпта?
Я не сытый, просто это нахуй не нужно вот и все. сейчас сижу так же "голодаю"
Другой анон: твоя мораль полная хрень, не имеющая никакой ценности. Советую на неё забить и стремиться жить в удовольствие. Ну, можешь мораль использовать, если это выгодно будет в итоге.
Главное друзья.
Та их тоже мало. Да и не друзья, а товарищи.
У меня тоже, ни друзей настоящих, ни девушки.
В итоге эти два желания перемешались.
Я бы даже сказал "тварищи".
мимо
Крепись, анон.
Осеннее обострение
Хочется друга который будет как девушка, но без половых отношений конечно же.
Чел, друзей не существует. Привыкай к тому, что в твоей жизни ничего не изменится в лучшую сторону и не просыпайся.
Чего ты добиваешься?
Тиндер установи долбоёб
Помогаю тебе не страдать от страданий.
Найди девушку
Сделай с ней секс.
Неправильно.
Я всё ещё хочу быть нормальным человеком, поэтому должен испытывать человеческие радости.
Может у тебя тогда кунчик будет? :3
Её согласие не обязательно бтв
Без снкса можно, а вот без тяны правдо бывает тяжело(
Все-равно их насиловали сотнями тысяч лет и выжили и дали потомство только те тян, которым было норм.
Нет нормальныхтм людей. Ты заболел именно по тому, что люди нездорово эксплуатируют общество.
Внешка почти как у меня :(
Только у меня очков нет
мимо ОП
Я не педо
Так что если ты запрёшь её на цепи в подвале, то от этого всем будет хорошо
Есть, я хочу таким быть, частью сообщества, нужным.
Так что, удачи, ОП, дерзай!
Глупец.
Уже не первый раз спрашиваю на дваче.
Почему галка ОПа слетает, если отвечаю на любой пост, но если просто пишу в тред, то сохраняется?
Если что сижу сайта (не с приложения) на планшете.
Я тупанул. Ты на собственные посты просто отвечал...
О, а теперь заработало
Опять слетела галка
https://2ch.hk/b/res/254794473.html
Сейчас
Ты опять выходишь на связь?
И тебе, анон.
Но ОП отвечает, порой весьма осмысленно. Хотя я конечно не исключаю.
Да я не бот. Это не бототред
Общей характеристикой злокачественных опухолей является их выраженный клеточный атипизм (утрата клетками способности к дифференцировке с нарушением структуры ткани, из которой происходит опухоль), агрессивный рост с поражением как самого органа, так и других близлежащих органов, склонность к метастазированию, то есть к распространению клеток опухоли с током лимфы или крови по всему организму с образованием новых очагов опухолевого роста во многих органах, удалённых от первичного очага. По темпам роста большинство злокачественных опухолей превосходят доброкачественные и, как правило, могут достигать значительных размеров в короткие сроки. Различают также вид злокачественных местнодеструктирующих опухолей, которые растут с образованием инфильтрата в толще ткани, приводя к её разрушению, но, как правило, не метастазируют (базалиома кожи).
Мне и так хреново и грустно :(
Некоторые археологические исследования свидетельствуют о том, что от различных видов рака страдали ещё неандертальцы[4].
Впервые заболевание было описано в древнеегипетском папирусе Эдвина Смита (ок. 1600 г. до н. э.)[5]. В папирусе описываются восемь случаев опухолей или язв молочной железы, которые были удалены при помощи прижигания раковой ткани, а также сообщается, что от этой болезни нет лечения.
Название «карцином» произошло от введённого Гиппократом (460—370 гг. до н. э.) термина «карцинома», обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. (Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба)[6]. Он описал несколько видов рака, а также предложил термин ὄγκος[7].
Римский врач Авл Корнелий Цельс (Aulus Cornelius Celsius) в I в. до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить вообще. Он перевёл греческое слово καρκίνος на латынь (cancer — рак). Гален использовал слово ὄγκος для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология[8].
Ссылки на источники
В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 12 мая 2011 года.
Заболеваемость[править | править код]
Заболеваемость злокачественными опухолями непрерывно растёт. Ежегодно в мире регистрируется порядка 6 миллионов новых случаев заболевания злокачественными опухолями. Наиболее высокая заболеваемость среди мужчин отмечена во Франции (361 на 100 000 населения), среди женщин в Бразилии (283,4 на 100 000). Отчасти это объясняется старением населения. Следует отметить, что большинство опухолей развивается у лиц старше 50 лет, а каждый второй онкологический больной старше 60 лет. Наиболее часто поражаются предстательная железа и лёгкие у мужчин и молочная железа у женщин. Смертность от онкологических заболеваний занимает третье место в мире, вслед за заболеваниями сердечно-сосудистой системы и заболеваниями дыхательной системы (в том числе ХОБЛ).[9]
Потому что ты необучаемый тупица.
На данный момент известно большое количество факторов, способных запустить механизмы канцерогенеза (вещества или факторы окружающей среды, обладающие таким свойством, называют канцерогенами).
Химические канцерогены — к ним относят различные группы полициклических и гетероциклических ароматических углеводородов, ароматические амины, нитрозосоединения, афлатоксины, прочие (винилхлорид, металлы, пластмассы, асбест, многостенные углеродные нанотрубки и др.). Их общей характеристикой является способность реагировать с ДНК клеток, тем самым вызывая их злокачественное перерождение.
Канцерогены физической природы: различные виды ионизирующего излучения (α-, β-, γ-излучение, рентгеновское излучение, нейтронное излучение, протонное излучение, мюонное излучение, кластерная радиоактивность, потоки ионов, осколки деления, нейтрино высоких энергий[источник не указан 825 дней]), ультрафиолетовое излучение.
Биологические факторы канцерогенеза: различные типы вирусов (герпесоподобный вирус Эпштейна — Барр (лимфома Беркитта), вирус папилломы человека (рак шейки матки), вирусы гепатитов B и C (рак печени)), несущих в своей структуре специфические онкогены, способствующие модификации генетического материала клетки с её последующей малигнизацией.
Гормональные факторы — некоторые типы гормонов человека (половые гормоны) могут вызвать злокачественное перерождение тканей, чувствительных к действию этих гормонов (рак молочной железы, рак яичка, рак предстательной железы).
Генетические факторы. Одним из состояний, которые могут спровоцировать развитие заболевания, является пищевод Баррета.
В целом воздействуя на клетку, канцерогены вызывают определённые нарушения её структуры и функции (в особенности ДНК), что называется инициацией. Повреждённая клетка таким образом приобретает выраженный потенциал к малигнизации. Повторное воздействие канцерогена (того же, что вызвал инициацию, или любого другого) приводит к необратимым нарушениям механизмов, контролирующих деление, рост и дифференцировку клеток, в результате которых клетка приобретает ряд способностей, не свойственных нормальным клеткам организма — промоция. В частности, опухолевые клетки приобретают способность к бесконтрольному делению, теряют тканеспецифическую структуру и функциональную активность, изменяют свой антигенный состав и пр.
Рост опухоли (опухолевая прогрессия) характеризуется постепенным снижением дифференцировки и увеличением способности к бесконтрольному делению, а также изменением взаимосвязи опухолевой клетки с организмом, что приводит к образованию метастазов. Метастазирование происходит преимущественно лимфогенным путём (то есть с током лимфы) в регионарные лимфоузлы, или же гематогенным путём (с током крови) с образованием метастазов в различных органах (лёгкие, печень, кости и т. д.).
>>254795098
О, классика))))
Я уже соскучился
Опухолевые клетки карциномы отличаются от нормальных высоким отношением объёма ядра (тёмные области) к объёму всей клетки (светлые)
Плоскоклеточный умеренно дифференцированный рак
Строение карциномы в значительной степени зависит от структурно-функциональных особенностей клеток органов, из которых она развилась. Так, из клеток, контактирующих с внешней средой (эпителий кожи, слизистой оболочки рта, пищевода, гортани, прямой кишки), развивается опухоль, состоящая из многослойного плоского эпителия (ороговевающего и неороговевающего), которая носит название плоскоклеточной карциномы (плоскоклеточный рак).
Из эпителия железистых тканей (железы бронхов, молочная железа, простата) развивается опухоль железистой структуры (железистый рак) — аденокарцинома.
По степени дифференцировки выделяют:
Высокодифференцированные опухоли
Среднедифференцированные опухоли
Малодифференцированные опухоли
Недифференцированные опухоли
Для высокодифференцированных опухолей характерно строение, близкое строению ткани, из которой образовалась данная опухоль. В случае средне- и малодифференцированных опухолей сходство структуры опухоли и исходной ткани снижается, становится стёртым. Иногда клеточный и тканевой атипизм новообразования могут быть настолько выраженными, что определить тканевую принадлежность опухоли практически невозможно (недифференцированные опухоли). Как правило, они характеризуются высокой степенью злокачественности (то есть способностью образовывать метастазы).
В зависимости от преобладания в структуре опухоли стромы (соединительной ткани) или паренхимы (раковых клеток), различают простой рак, в котором строма и паренхима развиты в одинаковой степени, медуллярный рак, в структуре которого преобладает паренхима, и фиброзный рак (скирр), в котором преобладает строма.
Многие раковые клетки (особенно с высоким уровнем дифференцировки) сохраняют за собой функцию исходной ткани. Так, клетки аденокарциномы (рак из железистой ткани) могут продуцировать слизь.
Непроходимый тупица модет быть?
Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдалённых метастазов.
T — tumor[править | править код]
От латинского слова tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
T0 — опухоль клинически не определяется.
Tis — так называемая карцинома «in situ» («рак на месте») — то есть не прорастающая базального слоя эпителия.
T1—4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
N — nodulus[править | править код]
От латинского nodulus — узелок. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарные лимфатические узлы.
Nx — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие не известно.
N0 — регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
N1—3 — выявлены регионарные метастазы.
M — metastasis[править | править код]
Характеристика наличия отдалённых метастазов, то есть — в отдалённые лимфоузлы, другие органы, ткани (исключая прорастание опухоли).
Mx — выявление отдалённых метастазов не проводилось, их наличие не известно.
M0 — отдалённых метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
M1 — выявлены отдалённые метастазы.
P, G[править | править код]
Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки и морфологическую близость биоптата к здоровым тканям организма. Клиническая значимость данного критерия определяется тем, что опухоли с высокой степенью дифференцировки лучше поддаются лечению.
Grade 1 (G1) обозначает высокую степень дифференцировки опухоли (менее агрессивная опухоль с лучшим прогнозом).
Grade 2 (G2) обозначает умеренную степень дифференцировки опухоли.
Grade 3 (G3) обозначает низкую степень дифференцировки опухоли.
Grade 4 (G4) — анапластическая, недифференцированная опухоль. Наихудший прогноз.
Симптоматика рака зависит главным образом от месторасположения опухоли, от темпов её роста, наличия метастазов.
Наиболее частыми признаками являются:
Изменение кожных покровов на ограниченном участке в виде растущей припухлости, окружённой каймой гиперемии. Припухлости могут изъязвляться, обнажая глубокие язвы, нечувствительные к лечению.
Изменение тембра голоса, затруднение глотания или прохождения пищи через пищевод, упорный кашель, боль в области грудной клетки или живота.
Потеря массы, снижение аппетита, немотивированная слабость, стойкое повышение температуры тела, анемия, уплотнение молочной железы и кровянистые выделения из соска, кровянистые выделения из мочевого пузыря, затруднение мочеиспускания и т. д.
Диагностика[править | править код]
Рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая фокус затемнения в верхней доле левого лёгкого, подозрительный на периферический рак.
Своевременное обращение к врачу, тщательный сбор анамнеза, проведение внимательного осмотра пациента часто способствуют выявлению рака на ранних стадиях, поддающихся лечению. Особое внимание следует уделять выявлению предопухолевых заболеваний (пигментная ксеродермия, эритроплазия Кейра, меланоз Дюбрея, врождённый множественный полипоз толстой кишки), наличие которых предполагает как лечение, так и постоянный контроль за состоянием здоровья больного[10].
Для выявления опухоли применяются все доступные диагностические методы, например:
Физикальное обследование пациента
Рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография (МРТ)
Общий, биохимический анализы крови, выявление опухолевых маркёров в крови
Пункция, биопсия с морфологическим исследованием
Эндоскопия (ЭГДС, цистоскопия, бронхоскопия и т. д.)
Основная статья: Лечение рака
См. также: Противоопухолевые препараты
Лечение рака зависит от типа опухоли, её локализации, строения, стадии заболевания в соответствии с классификацией TNM.
Различают следующие типы лечения:
Хирургическое удаление опухоли с прилежащими тканями. Эффективно для лечения опухолей небольших размеров, доступных для хирургического вмешательства, и при отсутствии метастазов. Нередко после хирургического лечения могут возникать рецидивы опухоли.
Лучевая терапия применяется для лечения малодифференцированных опухолей, чувствительных к радиации. Также применяются для локального разрушения метастазов.
Химиотерапия используется для лечения различных, зачастую, поздних стадий рака с использованием цитотоксических средств, гормональных/антигормональных средств, иммунных препаратов, ферментных препаратов, противоопухолевых антибиотиков[11] и других лекарственных препаратов, которые разрушают или замедляют рост раковых клеток.
Генная терапия наиболее современный метод лечения, суть которого заключается в воздействии на систему STAT (signal transduction and activator of transcription) и другие системы, тем самым регулируя процесс деления клеток.
Нейтронная терапия — новый метод лечения опухоли, похожий на лучевую терапию, но отличающийся от неё тем, что используются нейтроны вместо обычного облучения. Нейтроны проникают глубоко в ткани опухоли, поглотившие, например, бор, и уничтожают их, не повреждая при этом здоровые ткани в отличие от радиотерапии. Данная терапия показала очень высокий процент полного выздоровления в лечении опухолей, составляющий 73,3 % даже на запущенной стадии.[источник не указан 2305 дней] Ученым новосибирского Института ядерной физики СО РАН удалось уничтожить 99 % опухолевых клеток в ходе эксперимента по лечению рака с помощью ускорителя для бор-нейтронозахватной терапии.[12]
Иммунотерапия. Иммунная система стремится уничтожить опухоль. Однако она в силу ряда причин часто не в состоянии это сделать. Иммунотерапия помогает иммунной системе бороться с опухолью, заставляя её атаковать опухоль эффективнее или делая опухоль более чувствительной. Вакцина Вильяма Коли, а также вариант данной вакцины — пицибанил, являются эффективными при лечении некоторых форм новообразований благодаря стимулированию активности натуральных киллеров и выработке ряда цитокинов, таких как фактор некроза опухоли и интерлейкин-12[13][14]. Для активации защитных иммунных механизмов может применяться эпигенетическая терапия[15][16][17][18].
Фотодинамическая терапия — в основе лежит применение фотосенсибилизаторов, которые избирательно накапливаются в клетках опухоли и повышающих её чувствительность к свету. Под действием световых волн определённой длины эти вещества вступают в фотохимическую реакцию, что приводит к образованию активных форм кислорода, который действует против клеток опухоли.[19]
Перспективным направлением в лечении являются методы локального воздействия на опухоли, такие как химиоэмболизация.
В июне 2016 года газета Australian сообщила, что международная группа ученых «близка к разработке универсальной вакцины против рака». Препарат, о котором идет речь, будет эффективным в отношении всех раковых заболеваний. По словам Угура Сахина, директора института изучения онкологических заболеваний Майнцского университета имени Иоганна Гутенберга, ученым впервые удалось создать внутривенную вакцину с использованием наночастиц. Он также рассказал, что она имеет не превентивный, а «терапевтический характер», и призвана не предотвращать раковые заболевания, а использоваться при их лечении. По его словам, вакцина уже прошла «обнадеживающие тесты» на мышах и нескольких людях, больных меланомой. Однако окончательные результаты её воздействия на этих больных людях будут известны примерно через год. После этого исследователи планируют провести более масштабные тесты на больных людях. Угур Сахин предположил, что препарат будет разрешен к применению «примерно через пять лет».[21]
В августе 2018 года австралийские ученые разработали вещество, воздействующие на белки KAT6A и KAT6B, способствующие развитию раковой опухоли. Клинические исследования показали, что новое вещество лишает раковые клетки возможности начинать клеточный цикл. Участник исследования профессор Энн Восс уточнил, что ингибитор приводит клетки рака к старению, и они теряют способность к делению и размножению. Лабораторные тесты на мышах с раком крови показали, что вещество увеличило продолжительность жизни животных в четыре раза, а также предотвратило рост и распространение злокачественных опухолей. ДНК-тест выявил, что ингибитор никак не повлиял на здоровые клетки организма. На основе полученных данных ученые начали разработку лекарственного препарата, способного «усыплять» раковые клетки.[22][23]
Прогноз[править | править код]
Прогноз для больных раком зависит от множества факторов: своевременное обнаружение опухоли, её локализация, стадия развития, уровня медицинского обслуживания в стране (регионе) и т. д. Выявление рака на ранних стадиях развития, как правило, ведёт к полному выздоровлению больного под действием адекватного лечения. Наличие распространённых метастазов, как правило, определяет неблагоприятный прогноз.
Лейкоз выражается системной диффузной гиперплазией всего клеточного аппарата, продуцирующего лейкоциты, независимо от того, сопровождаются ли они белокровием или протекают без него.[4]Лейкоз (греч. λευκός — белый) (лейкемия (греч. λευκός — белый и греч. αἷμα — кровь), алейкемия[3], белокровие, рак крови) — клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. К лейкозам относится обширная группа заболеваний, различных по своей этиологии. При лейкозах злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови.
Лейкоз выражается системной диффузной гиперплазией всего клеточного аппарата, продуцирующего лейкоциты, независимо от того, сопровождаются ли они белокровием или протекают без него.[4]
Альфач, спок
По данным Mayo и ACS, точные причины возникновения лейкозов науке неизвестны[5].
Среди факторов, коррелирующих с повышенным риском возникновения лейкозов (по данным Mayo): некоторые виды химиотерапии и радиотерапии, отдельные генетические нарушения, воздействие ряда химикатов, курение (выше риск острого миелобластного лейкоза), наследственность (случаи лейкозов в семье)[5].
Патогенез[править | править код]
При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.
Симптомы лейкоза (лейкемии)
Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезёнке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками — инфаркты, язвенно-некротические осложнения.
Лейкоз КРС Т-клеточный лейкоз человека[источник не указан 1846 дней] (см. Т-лимфотропный вирус человека) вызываются вирусами.
Классификация лейкозов[править | править код]
Можно выделить 5 основных принципов классификации:
По типу течения[править | править код]
острые, из незрелых клеток (бластов)
хронические, созревающие и зрелые клетки.
Острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический не может обостриться. Таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства, значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах. Для хронических лейкозов характерны периоды «обострения» — бластные кризы, когда картина крови становится похожей на острый лейкоз.
По степени дифференцировки опухолевых клеток[править | править код]
недифференцированные,
бластные,
цитарные лейкозы.
Клиническая классификация ММ Дьюри-Салмона впервые была опубликована в 1975 году[5] и используется до настоящего времени. Недостатком системы является субъективизм в определении степени поражения костей[источник не указан 2521 день].
Стадия I: обязательно наличие всех пунктов
Hb> 100 г/л
Нормальный уровень кальция крови
Исследование скелета: норма или одиночная плазмоцитома или остеопороз
Уровень парапротеина сыворотки <50 г/л, если IgG; или уровень парапротеина сыворотки <30 г/л, если IgA
Мочевая экскреция легких цепей <4 г/24ч
Стадия II: не соответствует критериям ни I, ни III
Стадия III: один или несколько пунктов
Hb <85 г/л
Высокое содержание кальция крови > 120 мг/л
Исследование скелета: три или более литических костных поражения
Парапротеин сыворотки >70 г/л, если IgG; или парапротеин сыворотки > 50 г/л, если IgA
Мочевая экскреция легких цепей > 12 г/24ч
Стадии I, II, и III классификации Дьюри-Сальмона дополнительно подразделяют на A или B в зависимости от уровня креатинина:
А: Креатинин сыворотки <20 мг/л (<177 мкмоль/л)
B: Креатинин сыворотки> 20 мг/л (>177 мкмоль/л)
Злокачественное новообразование — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.
Разработка лекарств и методов лечения злокачественных опухолей является важной и до сих пор не решённой научной задачей.
По оценке ВОЗ, злокачественные опухоли в 2018 году стали причиной смерти у 9,6 млн человек по всему миру, при этом от 30 до 60% случаев развития злокачественных опухолей могут быть предотвращены[3].Злокачественная опухоль — это опухоль, свойства которой чаще всего (в отличие от свойств доброкачественной опухоли) делают её крайне опасной для жизни организма, что и дало основание называть её «злокачественной». Злокачественная опухоль состоит из злокачественных клеток. Злокачественные эпителиальные опухоли называют раком в России, Германии и странах Прибалтики, в других странах этот термин может означать различные формы злокачественных новообразований (например, фр. cancer объединяет хорионэпителиомы, эндотелиомы, саркомы и др)[2].
Злокачественное новообразование — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.
Разработка лекарств и методов лечения злокачественных опухолей является важной и до сих пор не решённой научной задачей.
По оценке ВОЗ, злокачественные опухоли в 2018 году стали причиной смерти у 9,6 млн человек по всему миру, при этом от 30 до 60% случаев развития злокачественных опухолей могут быть предотвращены[3].
Ты хочешь чтобы я перекатился вместе с тобой, тупица?
Так я и здесь писать буду.
И не только я)
Дай нормально провести время. Хотя бы здесь я могу излить душу.
Так было хорошо, пока ты не пришел.
Ты идиот, в дурке лежал?
Заниматься тем, что тебе нравится, приобрести твёрдость характера путём труда. Ну и спортом заняться
Нет и нет.
Ты не изливаешь душу, ты ноешь, и делаешь невыполнимый запрос, "как тебе смириться". Никак, потому что тни один ответ анонов тебе не подходит. Ни один, сука. Я не первый тред за тобой наблюдаю, ты шизоид, который серет на дваче, иди лечись.
>тни
тебе
фикс
И? Что в этом плохого? Я вот никогда о таком не мечтал, будь тоже выше этих животных инстинктов
Нафиг иди.
Аххахаха
Обосрался
Злокачественные опухоли возникают в результате злокачественной трансформации (малигнизации) нормальных клеток, которые начинают бесконтрольно размножаться, теряя способность к апоптозу. Злокачественная трансформация вызывается одной или несколькими мутациями, заставляющими клетки неограниченно делиться и нарушающими механизмы апоптоза. Если иммунная система организма не распознаёт вовремя такую трансформацию, опухоль начинает разрастаться и со временем метастазирует. Метастазы могут образовываться во всех без исключения органах и тканях. Наиболее часто метастазы образуются в костях, печени, мозге и лёгких.
Смертность от рака на 100 000 населения, 2004. Жёлтый цвет - меньше 55, красный - более 305 человек.
Неконтролируемое деление клеток может также привести к доброкачественной опухоли. Доброкачественные опухоли отличаются тем, что не образуют метастазов, не вторгаются в другие ткани и потому редко опасны для жизни. Однако доброкачественные опухоли часто превращаются в злокачественные (перерождение опухоли).
Окончательный диагноз злокачественной опухоли ставится после гистологического исследования образца ткани патоморфологом. После диагностики назначается оперативное лечение, химиотерапия или лучевая терапия. По мере совершенствования медицинской науки лечение становится все более специфичным для каждого вида опухолей.
Без лечения злокачественные опухоли обычно прогрессируют вплоть до летального исхода. Большинство опухолей поддаются лечению, хотя результаты лечения зависят от вида опухоли, её расположения и стадии.
Злокачественные опухоли поражают людей всех возрастов, но гораздо чаще возникают в пожилом возрасте. Это одна из основных причин смерти в развитых странах[4].
Существует множество видов злокачественных опухолей, которые классифицируются в зависимости от органа, в котором появилась первичная опухоль, типа клеток, которые претерпевают злокачественную трансформацию, а также клинических симптомов, наблюдаемых у пациента. Область медицины, занимающаяся изучением и лечением злокачественных опухолей, называется онкологией.
80–90% злокачественых опухолей образуется вследствие воздействия внешних факторов, а не по генетическим причинам. Связь между этими факторами и возникновением опухоли носит стохастический характер (при воздействии онкогенного фактора опухоль возникает не всегда)[5].
В России среди причин смертности злокачественные новообразования находятся на третьем месте (после сердечно-сосудистых заболеваний и внешних причин)[5].
В мире наиболее распространнёное онкологическое заболевание — рак лёгкого[6].
>>254795698
Пожуй говна, дебил.
Ты знаешь, что на дваче много людей сидит?
Я тоже иногда в шоке, что люди треды создают почти как мои.
Так что может то был совсем другой человек.
Это твоё, ты же обосравшийся
Изучение этиологии различных заболеваний является важным звеном в медицинской науке и в частности в онкологии. Выявление этиологических факторов опухолей человека является необходимой предпосылкой для их профилактики. Древнеримский врач Клаудий Гален считал, ни одна причина не может вызвать заболевание без соответствующей восприимчивости организма[7]. Известно, что ряд химических веществ и производственных процессов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, курение, а также отдельные экзогенные вирусы, являются этиологическими факторами опухолевого роста у человека[7]. Установлено, что злокачественные новообразования возникают в результате нарушений ДНК клеток, возникающих под воздействием факторов внешней среды и изменений самого организма. Клетки выходят из-под регулирующего влияния организма, беспредельно делятся, давая тем самым начало злокачественному росту. В процессе развития злокачественные опухоли имеют ряд последовательных этапов патологического процесса со своими особенностями, что отражается на общей клинической картине заболевания[8].
Согласно вирусо-генетической теории, при различных формах канцерогенеза причиной возникновения опухолей являются вирусы, а различные физические и химические канцерогенные факторы стимулируют реализацию их онкогенной потенции и являются патогенетическими, а не этиологическими факторами[9]. Опухолевые вирусы не отличаются от вирусов, вызывающих инфекционные заболевания и их циркуляция в природе подчиняется закономерностям, установленным для инфекционных агентов[9]. Современная концепция рака строится на том, что это заболевание генетического аппарата. Вирус изменяет генетический аппарат клетки, и именно эти изменения становятся критическими для развития злокачественной трансформации клеток. Начиная с 1970-х годов, были открыты гены, стимулирующие рост клеток (онкогены) и гены, подавляющие этот рост — гены-супрессоры. Среди супрессорных генов особенно важную роль играет ген р53, который останавливает деление клетки с поврежденной ДНК и запускает механизм ликвидации повреждений. При невозможности ликвидировать повреждение ген р53 активизирует программу апоптоза и клетка погибает, угроза возникновения опухоли ликвидирована[8]. Поврежденный ген р53 при потере способности подавлять опухолевый рост способствует возникновению таких опухолей как рак молочной железы, рак легких, рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и др.
Анализ генов способствовал выявлению новых диагностических и прогностических маркеров, поиску и выработке оптимальных химиотерапевтических методов лечения, разработке таргетных противоопухолевых препаратов[9]. Геном каждой клетки человека содержит около 30000 генов и 3.5 млрд нуклеотидов. Злокачественная трансформация развивается в результате многочисленных, не поддающихся коррекции изменений ДНК, что приводит к неустранимым нарушениям структуры и функций клеток[8].
Двум людям отвечаешь, шиз.
Некогда объяснять, просто жуй говно.
>>254795804
Ну да завтра ж на завод)
Так не впрягайся за ОПа, не буду тебе отвечать.
>>254795826
Залетный ньюфаг, ты не поверишь.
Ну и не отвечай, шиз
Я тебя и днем уже жду, такой шизоид не может не высраться на дваче.
Я сегодня такие треды создавал.
Что-то тебя не было.
>Сап, двач. Как смириться с тем, что у меня никогда не будет девушки и секса?
Забить и всё. Тян не стоит твоих нервов ибо кинет когда-нибудь
Делать больше нечего)
>пук
Х.з может сидел в каком треде, не все же время тебя психа мониторить. Это на сколько ебанутым нужно быть, из раза в раз создавать один и тот же цнылый тред.
>среньк
Говорил, что не будешь отвечать, шиз.
Хуеньк
Ты двач тралишь. А мамка знает?
Верно говорят. Жизнь удалась, когда у тебя есть личный ненавистник.
Это значит, что ты хоть чего-то стоишь в этом мире.
Причины заболевания[править | править код]
Изучение этиологии различных заболеваний является важным звеном в медицинской науке и в частности в онкологии. Выявление этиологических факторов опухолей человека является необходимой предпосылкой для их профилактики. Древнеримский врач Клаудий Гален считал, ни одна причина не может вызвать заболевание без соответствующей восприимчивости организма[7]. Известно, что ряд химических веществ и производственных процессов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, курение, а также отдельные экзогенные вирусы, являются этиологическими факторами опухолевого роста у человека[7]. Установлено, что злокачественные новообразования возникают в результате нарушений ДНК клеток, возникающих под воздействием факторов внешней среды и изменений самого организма. Клетки выходят из-под регулирующего влияния организма, беспредельно делятся, давая тем самым начало злокачественному росту. В процессе развития злокачественные опухоли имеют ряд последовательных этапов патологического процесса со своими особенностями, что отражается на общей клинической картине заболевания[8].
Согласно вирусо-генетической теории, при различных формах канцерогенеза причиной возникновения опухолей являются вирусы, а различные физические и химические канцерогенные факторы стимулируют реализацию их онкогенной потенции и являются патогенетическими, а не этиологическими факторами[9]. Опухолевые вирусы не отличаются от вирусов, вызывающих инфекционные заболевания и их циркуляция в природе подчиняется закономерностям, установленным для инфекционных агентов[9]. Современная концепция рака строится на том, что это заболевание генетического аппарата. Вирус изменяет генетический аппарат клетки, и именно эти изменения становятся критическими для развития злокачественной трансформации клеток. Начиная с 1970-х годов, были открыты гены, стимулирующие рост клеток (онкогены) и гены, подавляющие этот рост — гены-супрессоры. Среди супрессорных генов особенно важную роль играет ген р53, который останавливает деление клетки с поврежденной ДНК и запускает механизм ликвидации повреждений. При невозможности ликвидировать повреждение ген р53 активизирует программу апоптоза и клетка погибает, угроза возникновения опухоли ликвидирована[8]. Поврежденный ген р53 при потере способности подавлять опухолевый рост способствует возникновению таких опухолей как рак молочной железы, рак легких, рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и др.
Анализ генов способствовал выявлению новых диагностических и прогностических маркеров, поиску и выработке оптимальных химиотерапевтических методов лечения, разработке таргетных противоопухолевых препаратов[9]. Геном каждой клетки человека содержит около 30000 генов и 3.5 млрд нуклеотидов. Злокачественная трансформация развивается в результате многочисленных, не поддающихся коррекции изменений ДНК, что приводит к неустранимым нарушениям структуры и функций клеток[8].
Ты сам себе противоречишь, шиз.
Активация онкогенов, инактивация генов-супрессоров и других генов, связанных с канцерогенезом, могут возникать как за счет мутаций, так и за счет эпигенетических изменений. Эти изменения играют ключевую роль в возникновении и прогрессии опухолей, используются как биомаркеры для ранней диагностики опухолей, прогноза и мониторинга заболевания, а также для предсказаний устойчивости или чувствительности опухоли к химиотерапии и выявления генов-мишеней лекарственной терапии[9].
Клетки новообразования и их метастазы, как правило, сохраняют структурные особенности исходной ткани. Рак составляет около 90 % от всех злокачественных новообразований. Злокачественные опухоли из соединительной ткани — это саркомы, из лимфоидной — лимфомы, пигментных клеток — меланомы. Опухоли одинакового гистологического строения возникают из клеток, которые находятся на разных этапах развития. Такие отличия относятся к степени дифференцировки: высокая — G1, средняя — G2, низкая — G3, недифференцированная — G4. Чем ниже степень дифференцировки клеток, тем хуже прогноз[8].
В исследовании, опубликованном в журнале Nature, представлены доказательства того, что на развитие опухолей влияют в основном факторы внешней среды, нежели генетическая предрасположенность. Исследователями были оценены 30 основных клеточных мутаций, приводящих к раку (толстой кишки, легких, мочевого пузыря, щитовидной железы и пр.). Оказалось, что только 10 — 30 % из них вызваны внутренними факторами, такими как наследственность, в то время как 70 — 90 % мутаций напрямую связаны с воздействием вредных средовых факторов[10]. Данные этого исследования важны для разработки стратегий профилактики онкологических заболеваний.
Заболевания, сопровождающиеся патологической пролиферацией с повышенной частотой возникновения рака, называют предраковыми. Данные заболевания характеризуются длительным течением и отдельными признаками нарушения различных функций организма. В зависимости от вероятности возникновения рака различают облигатные виды рака, на почве которых с большой вероятностью может возникнуть злокачественная опухоль, и факультативные виды рака, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем у здоровых людей[8]. Международным противораковым союзом в 1952 году была принята классификация злокачественных новообразований по системе TNM, разработанная P. Denoix. По системе TNM распространение опухоли оценивают дважды: до начала лечения по клиническим данным и результатам обследования и повторная оценка на основании патологоанатомических сведений после операции.
Инфекция вирусами папилломы (HPV) достаточно широко распространена в популяции человека — им заражено до 44 % населения. Известно более 100 серотипов HPV, способных инфицировать кожу и слизистые мембраны. Первичная инфекция, как правило, приводит к образованию доброкачественных поражений, а некоторые способны вызывать образование опухолей. Известно 34 типа HPV, ассоциированных главным образом с карциномами аногенитальных областей (так называемые вирусы HPV высокого риска- HPV-HR). Для аногенитальной зоны доминирующим типом являются HPV 16 типа, в несколько меньшей степени HPV 18 типа, на долю которых приходится 70-80 % указанных типов раков. Среди остальных наибольшее распространение имеют HPV типов 31. 33. 35, 39, 45 и некоторые другие. Рак шейки матки является тем онкологическим заболеванием, для которого этиологическая роль вируса папилломы считается полностью доказанной, что нашло отражение в Бюллетене ВОЗ в 2003 году[11][12].
В 30 % случаев раковые заболевания сопровождаются грибковой инфекцией[13]. Некоторые грибки выделяют канцерогены, которые повышают вероятность развития рака[14].
Некоторые хронические заболевания также являются факторами риска развития злокачественных опухолей[3].
66% мутаций, оказывающихся причиной рака, возникают сами по себе. 29 % мутаций, связанных с раком, вызваны факторами окружающей среды, а 5 % носят наследственный характер[15].
>>254796128
>>254796089
>>254796067
>>254796058
>>254796034
>>254796033
>>254796020
>>254796017
>>254795965
>>254795959
>>254795871
>>254795867
>>254795898
>>254795909
>>254795913
История[править | править код]
Так как, по всей видимости, злокачественные опухоли всегда были частью человеческого опыта, они были неоднократно описаны в письменных источниках, начиная с древнейших времён. К наиболее древним описаниям опухолей и способов их лечения относится древнеегипетский Папирус Эдвина Смита (ок. 1600 г. до н. э.)[16]. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы, в качестве лечения предписывалось прижигание раковой ткани, применяя прижигающие мази на основе мышьяка для лечения поверхностных опухолей[17]. В 2650 г. до н. э. Имхотеп Египетский, будучи врачом, архитектором и астрологом в течение 3-й династии, был провозглашен богом исцеления. Им был описан рак молочной железы как заболевание, и в качестве лечения предписывалось прижигание опухолевой ткани. Кроме того, известно, что египтяне применяли прижигающие мази, содержащие мышьяк, для лечения поверхностных опухолей. Сходные описания есть и в Рамаяне: лечение включало хирургическое удаление опухолей и использование мышьяковых мазей[18].
Самая древняя опухоль обнаружена у миксины, жившей в верхнем девоне (350 млн лет назад), остеома с локальным гиперостозом выявлена у рыбы, жившей 300 млн лет назад[19]. Признаки злокачественной опухоли костной ткани остеосаркомы выявлены у найденной в Германии окаменевшей бедренной кости рептилии паппохелиса (Pappochelys rosinae), жившей в среднем триасовом периоде (240 млн л. н.)[20].
Самая древняя раковая опухоль у людей была найдена учёными из Витватерсрандского университета на кости стопы из южноафриканского местонахождения Сварткранс (SK 7923)[21]. Возраст найденной злокачественной опухоли — 1,7 млн л. н. До этого старейшая опухоль у гоминид была обнаружена в ребре неандертальца из Крапины, датированном возрастом 120 тыс. лет назад[22].История[править | править код]
Так как, по всей видимости, злокачественные опухоли всегда были частью человеческого опыта, они были неоднократно описаны в письменных источниках, начиная с древнейших времён. К наиболее древним описаниям опухолей и способов их лечения относится древнеегипетский Папирус Эдвина Смита (ок. 1600 г. до н. э.)[16]. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы, в качестве лечения предписывалось прижигание раковой ткани, применяя прижигающие мази на основе мышьяка для лечения поверхностных опухолей[17]. В 2650 г. до н. э. Имхотеп Египетский, будучи врачом, архитектором и астрологом в течение 3-й династии, был провозглашен богом исцеления. Им был описан рак молочной железы как заболевание, и в качестве лечения предписывалось прижигание опухолевой ткани. Кроме того, известно, что египтяне применяли прижигающие мази, содержащие мышьяк, для лечения поверхностных опухолей. Сходные описания есть и в Рамаяне: лечение включало хирургическое удаление опухолей и использование мышьяковых мазей[18].
Самая древняя опухоль обнаружена у миксины, жившей в верхнем девоне (350 млн лет назад), остеома с локальным гиперостозом выявлена у рыбы, жившей 300 млн лет назад[19]. Признаки злокачественной опухоли костной ткани остеосаркомы выявлены у найденной в Германии окаменевшей бедренной кости рептилии паппохелиса (Pappochelys rosinae), жившей в среднем триасовом периоде (240 млн л. н.)[20].
Самая древняя раковая опухоль у людей была найдена учёными из Витватерсрандского университета на кости стопы из южноафриканского местонахождения Сварткранс (SK 7923)[21]. Возраст найденной злокачественной опухоли — 1,7 млн л. н. До этого старейшая опухоль у гоминид была обнаружена в ребре неандертальца из Крапины, датированном возрастом 120 тыс. лет назад[22].
>>254796142
>>254796140
>>254796128
>>254796101
>>254796089
>>254796033
>>254796058
>>254795915
>>254795945
>>254795913
>>254795876
>>254795871
>>254795867
>>254795853
>>254795804
История[править | править код]
Так как, по всей видимости, злокачественные опухоли всегда были частью человеческого опыта, они были неоднократно описаны в письменных источниках, начиная с древнейших времён. К наиболее древним описаниям опухолей и способов их лечения относится древнеегипетский Папирус Эдвина Смита (ок. 1600 г. до н. э.)[16]. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы, в качестве лечения предписывалось прижигание раковой ткани, применяя прижигающие мази на основе мышьяка для лечения поверхностных опухолей[17]. В 2650 г. до н. э. Имхотеп Египетский, будучи врачом, архитектором и астрологом в течение 3-й династии, был провозглашен богом исцеления. Им был описан рак молочной железы как заболевание, и в качестве лечения предписывалось прижигание опухолевой ткани. Кроме того, известно, что египтяне применяли прижигающие мази, содержащие мышьяк, для лечения поверхностных опухолей. Сходные описания есть и в Рамаяне: лечение включало хирургическое удаление опухолей и использование мышьяковых мазей[18].
Самая древняя опухоль обнаружена у миксины, жившей в верхнем девоне (350 млн лет назад), остеома с локальным гиперостозом выявлена у рыбы, жившей 300 млн лет назад[19]. Признаки злокачественной опухоли костной ткани остеосаркомы выявлены у найденной в Германии окаменевшей бедренной кости рептилии паппохелиса (Pappochelys rosinae), жившей в среднем триасовом периоде (240 млн л. н.)[20].
Самая древняя раковая опухоль у людей была найдена учёными из Витватерсрандского университета на кости стопы из южноафриканского местонахождения Сварткранс (SK 7923)[21]. Возраст найденной злокачественной опухоли — 1,7 млн л. н. До этого старейшая опухоль у гоминид была обнаружена в ребре неандертальца из Крапины, датированном возрастом 120 тыс. лет назад[22].История[править | править код]
Так как, по всей видимости, злокачественные опухоли всегда были частью человеческого опыта, они были неоднократно описаны в письменных источниках, начиная с древнейших времён. К наиболее древним описаниям опухолей и способов их лечения относится древнеегипетский Папирус Эдвина Смита (ок. 1600 г. до н. э.)[16]. В папирусе описано несколько форм рака молочной железы, в качестве лечения предписывалось прижигание раковой ткани, применяя прижигающие мази на основе мышьяка для лечения поверхностных опухолей[17]. В 2650 г. до н. э. Имхотеп Египетский, будучи врачом, архитектором и астрологом в течение 3-й династии, был провозглашен богом исцеления. Им был описан рак молочной железы как заболевание, и в качестве лечения предписывалось прижигание опухолевой ткани. Кроме того, известно, что египтяне применяли прижигающие мази, содержащие мышьяк, для лечения поверхностных опухолей. Сходные описания есть и в Рамаяне: лечение включало хирургическое удаление опухолей и использование мышьяковых мазей[18].
Самая древняя опухоль обнаружена у миксины, жившей в верхнем девоне (350 млн лет назад), остеома с локальным гиперостозом выявлена у рыбы, жившей 300 млн лет назад[19]. Признаки злокачественной опухоли костной ткани остеосаркомы выявлены у найденной в Германии окаменевшей бедренной кости рептилии паппохелиса (Pappochelys rosinae), жившей в среднем триасовом периоде (240 млн л. н.)[20].
Самая древняя раковая опухоль у людей была найдена учёными из Витватерсрандского университета на кости стопы из южноафриканского местонахождения Сварткранс (SK 7923)[21]. Возраст найденной злокачественной опухоли — 1,7 млн л. н. До этого старейшая опухоль у гоминид была обнаружена в ребре неандертальца из Крапины, датированном возрастом 120 тыс. лет назад[22].
>>254796140
>>254796128
>>254796089
>>254796067
>>254796058
>>254796034
>>254796033
>>254796020
>>254796017
>>254795969
>>254795965
>>254795959
>>254795945
>>254795915
>>254795913
>>254795909
>>254795898
>>254795876
>>254795871
>>254795853
>>254795826
>>254795804
>>254795798
>>254795776
>>254795774
>>254795750
>>254795737
Название «рак» произошло от введённого Гиппократом (460—377 годы до н. э.) термина «карцинома» (греч. καρκίνος — краб, рак; ωμα, сокр. от ὄγκωμα — опухоль), обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба из-за наличия выростов, направленных в разные стороны[23]. Он также предложил термин онкос (ὄγκος)[24]. Гиппократ дал описание рака молочной железы, желудка, кожи, шейки матки, прямой кишки и носоглотки. В качестве лечения он предлагал хирургическое удаление доступных опухолей с последующей обработкой послеоперационных ран мазями, содержащими растительные яды или мышьяк, которые предположительно должны были убивать оставшиеся клетки опухоли. Для внутренних опухолей Гиппократ предлагал отказываться от какого бы то ни было лечения, так как полагал, что последствия такой сложной операции убьют пациента быстрее, чем сама опухоль[18].
Также, римский врач Авл Корнелий Цельс в I веке до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить никак. Он перевёл греческое слово καρκίνος на латынь (cancer — краб). Гален использовал слово «ὄγκος» для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология[25]. В 200 году н. э. он также описал кровеносные сосуды, окружающие опухоль молочной железы, как напоминающие клешни краба. Клавдий Гален считал, что РМЖ возникает из-за коагуляции чёрной желчи внутри молочной железы, а также он считал меланхолию главным фактором в развитии РМЖ. Терапия была нацелена на избавление избыточного содержания чёрной желчи за счет диеты, очищения кишечника, банок, кровопускания и пиявок[17].Название «рак» произошло от введённого Гиппократом (460—377 годы до н. э.) термина «карцинома» (греч. καρκίνος — краб, рак; ωμα, сокр. от ὄγκωμα — опухоль), обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальным воспалением. Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминает краба из-за наличия выростов, направленных в разные стороны[23]. Он также предложил термин онкос (ὄγκος)[24]. Гиппократ дал описание рака молочной железы, желудка, кожи, шейки матки, прямой кишки и носоглотки. В качестве лечения он предлагал хирургическое удаление доступных опухолей с последующей обработкой послеоперационных ран мазями, содержащими растительные яды или мышьяк, которые предположительно должны были убивать оставшиеся клетки опухоли. Для внутренних опухолей Гиппократ предлагал отказываться от какого бы то ни было лечения, так как полагал, что последствия такой сложной операции убьют пациента быстрее, чем сама опухоль[18].
Также, римский врач Авл Корнелий Цельс в I веке до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить никак. Он перевёл греческое слово καρκίνος на латынь (cancer — краб). Гален использовал слово «ὄγκος» для описания всех опухолей, что и дало современный корень слову онкология[25]. В 200 году н. э. он также описал кровеносные сосуды, окружающие опухоль молочной железы, как напоминающие клешни краба. Клавдий Гален считал, что РМЖ возникает из-за коагуляции чёрной желчи внутри молочной железы, а также он считал меланхолию главным фактором в развитии РМЖ. Терапия была нацелена на избавление избыточного содержания чёрной желчи за счет диеты, очищения кишечника, банок, кровопускания и пиявок[17].
На пикче слабоумный ОП треда.
>>254796400
А у тебя ЧСВ ОПпухшее.
Рак был распространён и в средневековой Европе[26]. Так, исследование мумифицированных останков 10 аристократов Италии XV и XVI веков обнаружило три случая злокачественных опухолей[26]. Учёные предположили, что члены королевского двора могли позволить себе в неограниченных количествах более калорийную, жирную и сладкую пищу, чем большая часть населения средневековой Италии[26].
Несмотря на наличие многочисленных описаний злокачественных опухолей, практически ничего не было известно о механизмах их возникновения и распространения по телу вплоть до XIX века. В 1810 году Миллер впервые описал клеточную природу рака молочной железы а в 1829 году термин «метастазы», позволивший описывать распространение рака, был внедрен французским гинекологом и акушером Джозефом Рикамье. В 1840 году Р. Вирхов предположил, что опухоль молочной железы возникает в эпителии ткани железы, проникая локально и центробежно в различных направлениях. Работы немецкого врача Р. Вирхова имели большое значение для понимания этих процессов, который показал, что опухоли, как и здоровые ткани, состоят из клеток, и что распространение опухолей по телу связано с миграцией этих клеток[18].
Историю теоретической онкологии принято начинать с работ английского врача Персиваля Потта, который в 1785 году наблюдал частое возникновение рака мошонки у трубочистов, и связал этот феномен с канцерогенным действием сажи[9].
Склонность к быстрому неконтролируемому росту, носящему разрушительный характер и приводящему к сдавлению и повреждению окружающих нормальных тканей.
Склонность к проникновению («инвазии», «инфильтрации») в окружающие ткани с формированием местных метастазов.
Склонность к метастазированию в другие, часто весьма отдалённые от исходной опухоли ткани и органы посредством перемещения по лимфо- и кровеносным сосудам, а также имплантационно. Причём определённые типы опухолей проявляют определённое родство («тропность») к определённым тканям и органам — метастазируют в определённые места (но могут метастазировать и в другие).
Наличие выраженного общего влияния на организм вследствие выработки опухолью токсинов, подавляющих противоопухолевый и общий иммунитет, способствующих развитию у больных общего отравления («интоксикации»), физического истощения («астении»), депрессии, исхудания вплоть до кахексии.
Способность к ускользанию от иммунологического контроля организма при помощи специальных механизмов обмана Т-киллерных клеток.
Наличие в опухолевых клетках значительного числа мутаций, число которых увеличивается вместе с возрастом и массой опухоли; некоторые из этих поломок необходимы для собственно канцерогенеза, некоторые необходимы для ускользания от иммунитета или для приобретения способности к метастазированию, другие же случайны и возникают вследствие пониженной устойчивости опухолевых клеток к повреждающим воздействиям.
Незрелость («недифференцированность») или низкая по сравнению с доброкачественными опухолями степень зрелости составляющих опухоль клеток. Причём чем ниже степень зрелости клеток, тем злокачественнее опухоль, тем быстрее растёт и раньше метастазирует, но зато, как правило, тем чувствительнее к лучевой и химиотерапии.
Наличие выраженной тканевой и/или клеточной ненормальности («атипизма»).
Преобладание клеточного атипизма над тканевым.
Интенсивная стимуляция роста кровеносной системы («ангиогенез») в опухоли, приводящая к её наполнению кровеносными сосудами («васкуляризации») и часто к кровоизлияниям в ткань опухоли.
Опухолевые образования не только формируют собственную кровеносную систему, но и могут расти за счет кровеносных сосудов окружающих тканей[27].
Симптомы метастазов зависят от расположения опухоли
Симптомы варьируются в зависимости от местоположения опухоли. Боль возникает только на поздних стадиях. На ранних стадиях опухоль почти никогда не вызывает абсолютно никаких ощущений. Некоторые встречающиеся симптомы включают в себя:
местные симптомы:
необычная припухлость или уплотнение (часто — наиболее ранний симптом внешнего проявления);
кровотечение;
воспаление;
желтуха;
симптомы метастазов:
увеличение лимфатических узлов;
кашель, возможно с кровью;
увеличение печени;
боль в костях, переломы костей;
неврологические симптомы;
общие симптомы:
кахексия (потеря веса, потеря аппетита, истощение);
иммунопатологические состояния;
гипергидроз;
анемия;
психологическая симптоматика.
Изменение психического статуса может быть вызвано несколькими факторами:
реакцией организма на обезболивающие препараты;
поведенческой реакцией на «страх смерти» (если пациент знает о своём состоянии);
метастазированием в мозговую область;
резким изменением гормонального статуса.
Виды злокачественных опухолей[править | править код]
Злокачественные опухоли различаются по типу клеток, из которых они возникают. Виды злокачественных опухолей:
карцинома (собственно рак) — из эпителиальных клеток (например, рак предстательной железы, лёгких, молочной железы, прямой кишки);
меланома — из меланоцитов;
саркома — из соединительной ткани, костей и мышц (мезенхима);
лейкоз — из стволовых клеток костного мозга;
лимфома — из лимфатической ткани;
тератома — из зародышевых клеток;
глиома — из глиальных клеток;
хориокарцинома — из ткани плаценты.
Существуют опухоли, особенно часто поражающие детей и подростков. Заболеваемость детей злокачественными опухолями наиболее высока в первые 5 лет жизни. Среди опухолей лидируют лейкозы (особенно острый лимфобластный лейкоз), опухоли центральной нервной системы и нейробластома. Далее следуют нефробластома (опухоль Вильмса), лимфомы, рабдомиосаркома, ретинобластома, остеосаркома и саркома Юинга[28].
Эпидемиология[править | править код]
Международное агентство по изучению рака за 2018 год предоставляет следующие предварительные данные[29]: злокачественными опухолями в мире заболели 18 078 957 человек. По тем же оценкам, в 2018 году в мире от рака умерли 9 555 027 человек[30]. По числу как заболевших, так и умерших, на первом месте стоит рак лёгкого, которым в 2018 году заболели 2 093 876, умерли 1 761 007 человек.
Второе место в структуре заболеваемости злокачественными опухолями в мире занимает рак молочной железы: число заболевших — 2 088 849 человек. В структуре смертности он занимает 5-е место, в 2018 году от этой болезни умерли 626 679 женщин. На третьем месте по заболеваемости стоит рак толстой кишки. В 2018 году им заболели 1 849 518 человек, а по числу умерших (880 792) рак толстой кишки занимает 2-е место. На четвёртом месте стоит рак предстательной железы (1 276 106), хотя по смертности рак этой локализации занимает 8-е место. В 2018 году раком желудка заболели 1 033 701 (пятое место по заболеваемости) и умерли — 782 685 человек (третье место по смертности).
По числу заболевших злокачественными опухолями на 6-м месте стоит рак печени, которым в 2018 году заболели 841 080 человек. По смертности рак печени занимает 4-е место, число умерших — 781 631 человек.
Далее в структуре заболеваемости злокачественными опухолями следуют : рак пищевода (572 034), рак шейки матки (569 847), рак щитовидной железы (567 233), рак мочевого пузыря (549 393), неходжкинская лимфома (509 590), рак поджелудочной железы (458 918) и т. д. Завершает список на 33 месте — рак вагины (17 600).
В структуре смертности на 6-м месте — рак пищевода, от этого заболевания в 2018 году в мире умерли 508 585 человек. Далее следуют: рак поджелудочной железы (432 242), рак простаты (358 989) и другие.
Статистика для США (предварительная) за 2018 год : новых случаев — 2129118, умерло от рака всех видов — 616714 человек.
Наиболее распространенные формы в структуре заболеваемости: для мужчин — рак предстательной железы, рак легких, рак толстой кишки, рак мочевого пузыря и меланома; для женщин — рак груди, рак легких, рак толстой кишки, рак тела матки и рак щитовидной железы; всего (для обоих полов) — рак груди, рак легких, рак предстательной железы, рак толстой кишки и рак мочевого пузыря.
В США и других развитых странах непосредственной причиной смерти злокачественные опухоли являются в 25 % случаев. Ежегодно приблизительно у 0,5 % населения диагностируется злокачественные опухоли. Статистика для США:
В 2017 году в Российской Федерации впервые за всё время было выявлено 617177 злокачественных образований (в том числе 281902 и 335275 у пациентов мужского и женского пола соответственно) Прирост данного показателя по сравнению с 2016 годом составил 3,0 %. Первые места в структуре заболеваемости мужского населения РФ распределены следующим образом: опухоли трахеи, бронхов, легких (17.4 %), предстательная железа (14.5 %), кожи (10.3 %, меланомой-11.9 %, желудка (7.6 %), ободочной кишки (6.4 %), прямой кишки, ректосигмоидного соединения, ануса (5.3 %). Значимую по удельному весу группу у мужчин формируют злокачественные опухоли мочеполовой системы, составляя 24,8 % всех злокачественных новообразований[31]
Рак молочной железы (21.1 %) является ведущей онкологической патологией у женского населения. Затем идут новообразования кожи (14.6 % с меланомой — 16,6 %), тела матки (7.8 %), ободочной кишки (7.2 %), шейки матки (5.3 %), желудка (7.4 %).
Максимальное число заболеваний приходится на возрастную группу 65-69 лет (17.7 %), у мужчин −20.0 . у женщин — 15,7 . Различия в возрастной структуре заболеваемости мужского и женского населения отчетливо проявляются после 30 лет. Удельный вес злокачественных новообразований в возрасте 30-49 лет в группе заболевших женщин (13.8 %) выше, чем в группе заболевших мужчин (7.9 %). В возрастной группе 60 лет и старше диагностируется 70,2 % случаев заболевания в мужской и 65,3 % в женской популяции[31].
Средний возраст заболевших в 2017 году составил 64.4 года, для мужчин — 64.7, для женщин — 64.2 (в 2007 г.- средний возраст — 63.5. для мужчин — 63.8. для женщин — 63.3). Наблюдается рост среднего возраста заболевших для большинства нозологий, как у мужчин, так и у женщин. Доля больных, состоявших на учёте в онкологических учреждениях России 5 лет и более с момента установления диагноза злокачественного новообразования, растет. Так все злокачественные новообразования в 2007 году составляли — 61,9 %, в 2017 году 68,0 %. Молочная железа: 2007 — 67,1 %, 2017 — 72,9 %, трахея, бронхи, легкое: 2007 — 38,6 %, 2017 — 47,2 %, предстательная железа: 2007 — 52.45, 2017 — 64,3 %, шейка матки: 2007 — 64,7 %, 2017 — 70,3 %. Индекс накопления контингента больных со злокачественными новообразованиями различных локализаций в России в 2007—2017 гг. составил: 2007 — 5.6. 2017 — 6.7[31].Заболеваемость злокачественными новообразованиями в России[править | править код]
В 2017 году в Российской Федерации впервые за всё время было выявлено 617177 злокачественных образований (в том числе 281902 и 335275 у пациентов мужского и женского пола соответственно) Прирост данного показателя по сравнению с 2016 годом составил 3,0 %. Первые места в структуре заболеваемости мужского населения РФ распределены следующим образом: опухоли трахеи, бронхов, легких (17.4 %), предстательная железа (14.5 %), кожи (10.3 %, меланомой-11.9 %, желудка (7.6 %), ободочной кишки (6.4 %), прямой кишки, ректосигмоидного соединения, ануса (5.3 %). Значимую по удельному весу группу у мужчин формируют злокачественные опухоли мочеполовой системы, составляя 24,8 % всех злокачественных новообразований[31]
Рак молочной железы (21.1 %) является ведущей онкологической патологией у женского населения. Затем идут новообразования кожи (14.6 % с меланомой — 16,6 %), тела матки (7.8 %), ободочной кишки (7.2 %), шейки матки (5.3 %), желудка (7.4 %).
Максимальное число заболеваний приходится на возрастную группу 65-69 лет (17.7 %), у мужчин −20.0 . у женщин — 15,7 . Различия в возрастной структуре заболеваемости мужского и женского населения отчетливо проявляются после 30 лет. Удельный вес злокачественных новообразований в возрасте 30-49 лет в группе заболевших женщин (13.8 %) выше, чем в группе заболевших мужчин (7.9 %). В возрастной группе 60 лет и старше диагностируется 70,2 % случаев заболевания в мужской и 65,3 % в женской популяции[31].
Средний возраст заболевших в 2017 году составил 64.4 года, для мужчин — 64.7, для женщин — 64.2 (в 2007 г.- средний возраст — 63.5. для мужчин — 63.8. для женщин — 63.3). Наблюдается рост среднего возраста заболевших для большинства нозологий, как у мужчин, так и у женщин. Доля больных, состоявших на учёте в онкологических учреждениях России 5 лет и более с момента установления диагноза злокачественного новообразования, растет. Так все злокачественные новообразования в 2007 году составляли — 61,9 %, в 2017 году 68,0 %. Молочная железа: 2007 — 67,1 %, 2017 — 72,9 %, трахея, бронхи, легкое: 2007 — 38,6 %, 2017 — 47,2 %, предстательная железа: 2007 — 52.45, 2017 — 64,3 %, шейка матки: 2007 — 64,7 %, 2017 — 70,3 %. Индекс накопления контингента больных со злокачественными новообразованиями различных локализаций в России в 2007—2017 гг. составил: 2007 — 5.6. 2017 — 6.7[31].
В 2017 году доля злокачественных новообразований у детей (0-14 лет) составила среди заболевших мужского пола −0.64 % (1815 случаев), среди заболевших женского пола — 0,46 % (1531 случай). Удельный вес злокачественных новообразований у подростков (15-19 лет) составляет 0,18 % (1090 случаев). Солидные опухоли у детей до 15 лет встречались в 53,3 % случаев. Наиболее частыми локализациями солидных опухолей у детей были опухоли головного мозга и других отделов нервной системы, удельный вес которых составил 16,8 % (563 случая) от всех новообразований и 31,5 % от всех солидных опухолей. За 2007—2017 гг. наблюдался статистически значимый прирост грубого показателя заболеваемости детей до 15 лет злокачественными новообразованиями печени и внутрипеченочных желчных протоков −53.9 % и щитовидной железы — 52,0 %[31].В 2017 году в структуре смертности населения России злокачественные новообразования занимают второе место (15.9 %) после болезней системы кровообращения. Удельный вес злокачественных новообразований в структуре смертности мужского населения составил 17,1 % (2016 г. — 16,7 %), женского населения 14,7 % (2016 г.- 14,5 %). Наибольший удельный вес представляют опухоли трахеи, бронхов, легкого (17.3 %), желудка (9.8 %), ободочной кишки(7.9 %), молочная железа(7.7 %), поджелудочная железа (6.2 %). Структура смертности от злокачественных новообразований мужского и женского населения имеет существенные различия. Более ¼ или 26,1 % случаев смерти мужчин обусловлены раком трахеи, бронхов, легкого. Далее опухоли желудка(10.7 %), предстательной железы (8.1 %). У женщин наибольший удельный вес имеют опухоли молочной железы(16.4), новообразования ободочной кишки (9.9 %), желудка (8.8 %). Среди умерших в трудоспособном возрасте (15-50 лет) доля умерших от злокачественных новообразований составила 16,8 % (74336 случаев), в 2016 году — 16,3 %. В женской популяции в репродуктивном возрасте (20-44 года) потери составили 17,3 % (7325 случаев), в 2016 году — 16,3 %[31].
В 2017 году доля злокачественных новообразований у детей (0-14 лет) составила среди заболевших мужского пола −0.64 % (1815 случаев), среди заболевших женского пола — 0,46 % (1531 случай). Удельный вес злокачественных новообразований у подростков (15-19 лет) составляет 0,18 % (1090 случаев). Солидные опухоли у детей до 15 лет встречались в 53,3 % случаев. Наиболее частыми локализациями солидных опухолей у детей были опухоли головного мозга и других отделов нервной системы, удельный вес которых составил 16,8 % (563 случая) от всех новообразований и 31,5 % от всех солидных опухолей. За 2007—2017 гг. наблюдался статистически значимый прирост грубого показателя заболеваемости детей до 15 лет злокачественными новообразованиями печени и внутрипеченочных желчных протоков −53.9 % и щитовидной железы — 52,0 %[31].
Бамп
Цель профилактики — предупреждение заболевания и снижение частоты запущенных форм злокачественных опухолей. Её средства: проведение профилактических обследований, предотвращение контакта с канцерогенами, коррекция их метаболизма, изменение диеты и стиля жизни и/или использование соответствующих продуктов и препаратов (химиопрофилактика), снижение доз облучения.
Одним из значимых изменяемых факторов, влияющим на частоту рака лёгких, является курение. Вместе с неправильным питанием и влиянием среды курение является важным фактором риска развития злокачественных новообразований. По данным эпидемиологического исследования 2004 года, табакокурение являлось причиной смерти в одной трети из смертельных исходов, связанных со злокачественными новообразованиями, во многих из западных стран[32]. Вероятность заболеть раком лёгких у курильщика в несколько раз выше, чем у некурящего. Кроме рака лёгких, курение увеличивает вероятность и других видов злокачественных опухолей (ротовой полости, пищевода, голосовых связок), а также других заболеваний, например эмфиземы. Кроме того, курение увеличивает вероятность возникновения злокачественных новообразований у окружающих (т. н. пассивное курение)[33].
К другим факторам, увеличивающим частоту злокачественных опухолей, относятся: алкогольные напитки (опухоли ротовой полости, пищевода, молочной железы и другие виды злокачественных опухолей), гиподинамия (рак толстой кишки и молочной железы), избыточный вес (рак толстой кишки, молочной железы, эндометрия), облучение.
В развитии онкологических заболеваний определённую роль играют вирусы. К примеру, вирус гепатита B увеличивает риск развития опухолей в печени[34], а в возникновении рака шейки матки важную роль играет вирус папилломы человека.
Чтобы снизить риск развития злокачественных опухолей, нужно отказаться от табакокурения и некурительных способов употребления табака, поддерживать здоровой массы тела, соблюдать здоровую диету (преимущественно растительная пища), регулярно делать физические упражнения, ограничить употребление алкоголя, практиковать безопасный секс, вакцинироваться от гепатита B и вируса папилломы человека, снизить дозу ультрафиолетового и радиоактивного облучения (мало загорать, избегать работать с радиоактивными веществами и уменьшить рентгеновские методы медицинской диагностики), избегать загрязнённого воздуха городов, избегать задымлённых помещений (приготовление пищи на дровах и тому подобное), регулярное прохождение диспансеризации[3].Профилактика[править | править код]
Цель профилактики — предупреждение заболевания и снижение частоты запущенных форм злокачественных опухолей. Её средства: проведение профилактических обследований, предотвращение контакта с канцерогенами, коррекция их метаболизма, изменение диеты и стиля жизни и/или использование соответствующих продуктов и препаратов (химиопрофилактика), снижение доз облучения.
Одним из значимых изменяемых факторов, влияющим на частоту рака лёгких, является курение. Вместе с неправильным питанием и влиянием среды курение является важным фактором риска развития злокачественных новообразований. По данным эпидемиологического исследования 2004 года, табакокурение являлось причиной смерти в одной трети из смертельных исходов, связанных со злокачественными новообразованиями, во многих из западных стран[32]. Вероятность заболеть раком лёгких у курильщика в несколько раз выше, чем у некурящего. Кроме рака лёгких, курение увеличивает вероятность и других видов злокачественных опухолей (ротовой полости, пищевода, голосовых связок), а также других заболеваний, например эмфиземы. Кроме того, курение увеличивает вероятность возникновения злокачественных новообразований у окружающих (т. н. пассивное курение)[33].
К другим факторам, увеличивающим частоту злокачественных опухолей, относятся: алкогольные напитки (опухоли ротовой полости, пищевода, молочной железы и другие виды злокачественных опухолей), гиподинамия (рак толстой кишки и молочной железы), избыточный вес (рак толстой кишки, молочной железы, эндометрия), облучение.
В развитии онкологических заболеваний определённую роль играют вирусы. К примеру, вирус гепатита B увеличивает риск развития опухолей в печени[34], а в возникновении рака шейки матки важную роль играет вирус папилломы человека.
Чтобы снизить риск развития злокачественных опухолей, нужно отказаться от табакокурения и некурительных способов употребления табака, поддерживать здоровой массы тела, соблюдать здоровую диету (преимущественно растительная пища), регулярно делать физические упражнения, ограничить употребление алкоголя, практиковать безопасный секс, вакцинироваться от гепатита B и вируса папилломы человека, снизить дозу ультрафиолетового и радиоактивного облучения (мало загорать, избегать работать с радиоактивными веществами и уменьшить рентгеновские методы медицинской диагностики), избегать загрязнённого воздуха городов, избегать задымлённых помещений (приготовление пищи на дровах и тому подобное), регулярное прохождение диспансеризации[3].
⚠
Внимание! Не стоит делать поспешные выводы на основе самодиагностики. В случае подозрения на появление рака стоит обратиться к врачу.
Рак молочной железы диагностируется еженедельным самообследованием молочной железы, участием в маммографических скрининговых программах в соответствии с возрастными рекомендациями, УЗИ и МРТ исследования по назначению специалистов.
Рак яичек можно диагностировать на ранней стадии самопроверкой яичек, поэтому она рекомендована мужчинам, в семье которых были случаи рака[35]. Американская урологическая ассоциация рекомендует ежемесячный самоосмотр всем молодым мужчинам[36].
Рак гортани диагностируется при непрямой ларингоскопии (осмотр с помощью специального гортанного зеркала при посещении отоларинголога) с последующей биопсией подозрительных участков слизистой оболочки. Более точными методами являются фиброларингоскопия (осмотр гибким эндоскопом) и прямая микроларингоскопия (осмотр гортани с помощью микроскопа под наркозом). Главным фактором риска рака гортани является длительное курение (более 1 пачки в день в течение 10-20 лет). Абсолютное большинство больных раком гортани — мужчины (95 %). Рак голосовых связок имеет более благоприятный прогноз, чем рак вестибулярного отдела гортани, так как первый проявляется охриплостью даже при небольших размерах опухоли и может быть диагностирован на ранних стадиях. Первые симптомы вестибулярного рака гортани (который располагается выше голосовых складок) обычно возникают на поздних стадиях опухолевого роста и проявляются затруднением дыхания (преимущественно на вдохе), поперхиванием, дискомфортом при глотании, покашливанием, кровохарканьем. Необходимо помнить об общих проявлениях злокачественных опухолей. Наиболее важным из них является немотивированное снижение массы тела за короткий промежуток времени (более 10 кг за 3-6 месяцев).
Рак толстой кишки, рак шейки матки и рак дна и тела матки диагностируются эндоскопами. Эндоскопические обследования кишечника как уменьшают заболеваемость раком (полипы удаляются до злокачественного перерождения), так и улучшают прогноз. Однако не весь кишечник можно проверить эндоскопом.
Ранняя диагностика рака простаты осуществляется пальпацией простаты через прямую кишку, а также ультразвуковым исследованием простаты и скринингом на уровне раковых маркеров в крови. Однако метод раннего обнаружения рака простаты не получил широкого распространения, потому что зачастую выявляются мелкие злокачественные опухоли, которые не являются угрожающими для жизни. Однако обнаружение их ведёт к лечению, обычно к удалению простаты. Удаление простаты может привести к импотенции и недержанию мочи.
Для некоторых видов рака (в частности, рака молочной железы и рака толстой кишки) существует генетический тест, позволяющий выявить некоторые виды предрасположенности к ним.
Более новым методом исследования является технология иммуномагнитного обогащения образца и определения единичных циркулирующих опухолевых клеток[en] в крови (Veridex CellSearch). Применяется для диагностики рака груди, предстательной железы, рака прямой и толстой кишки в 3-4 стадии. Технология позволяет оценивать количество циркулирующих опухолевых клеток в крови. Принцип анализа основан на иммуномагнитном обогащении клеток при помощи металлических наночастиц, покрытых полимерным слоем, содержащим антитела к EpCAM молекулам (маркеры эпителиальных клеток) с дальнейшей иммунофлуоресцентной идентификацией собранных в магнитном поле клеток. Представляет собой менее затратный малоинвазивный способ оценки прогноза выживаемости и оценки эффективности химиотерапии при раке груди, предстательной железы, прямой и толстой кишки[37]
Для окончательной диагностики злокачественных опухолей используется биопсия — взятие образца ткани на анализ.
Основные виды лечения[править | править код]
Некоторые злокачественные опухоли являются плохо излечимыми и часто приводят к смерти больного. Однако во многих случаях излечение возможно. Серьёзным фактором, определяющим успех лечения, является ранняя диагностика. Исход лечения в огромной степени определяется степенью развития опухолевого процесса, его стадией. На ранних стадиях шансы очень велики, поэтому следует постоянно следить за состоянием своего здоровья, пользуясь услугами профессиональных врачей. Нельзя при этом тратить время на попытки вылечиться при помощи нетрадиционной медицины, игнорируя современные методы лечения, этим можно только усугубить своё состояние и затруднить последующее лечение[38].
В настоящее время применяются следующие виды лечения:Окончательная диагностика и лечение[править | править код]
Для окончательной диагностики злокачественных опухолей используется биопсия — взятие образца ткани на анализ.
Основные виды лечения[править | править код]
Некоторые злокачественные опухоли являются плохо излечимыми и часто приводят к смерти больного. Однако во многих случаях излечение возможно. Серьёзным фактором, определяющим успех лечения, является ранняя диагностика. Исход лечения в огромной степени определяется степенью развития опухолевого процесса, его стадией. На ранних стадиях шансы очень велики, поэтому следует постоянно следить за состоянием своего здоровья, пользуясь услугами профессиональных врачей. Нельзя при этом тратить время на попытки вылечиться при помощи нетрадиционной медицины, игнорируя современные методы лечения, этим можно только усугубить своё состояние и затруднить последующее лечение[38].
В настоящее время применяются следующие виды лечения:
Химиотерапия. Используются лекарства, направленные против быстро делящихся клеток. Лекарства могут подавлять дупликацию ДНК, мешать разделению клеточной оболочки на две и т. д. Однако, кроме опухолевых клеток, в организме интенсивно и быстро делятся и многие здоровые, например, клетки эпителия желудка. Их тоже повреждает химиотерапия, поэтому она приводит к тяжёлым побочным эффектам. После прекращения химиотерапии здоровые клетки восстанавливаются. В конце 1990-х поступили в продажу новые лекарства, которые атакуют именно белки опухолевых клеток, почти не повреждая нормальные делящиеся клетки. В настоящее время эти лекарства используют только для некоторых видов злокачественных опухолей.
Радиотерапия. Облучение убивает злокачественные клетки, повреждая их генетический материал, в то время как здоровые клетки терпят меньший вред. Для облучения используют рентгеновское излучение и гамма-излучение (коротковолновые фотоны, они проникают на любую глубину), нейтроны (не имеет заряда, поэтому проникают на любую глубину, но обладают большей эффективностью по отношению к фотонному излучению, использование полуэкспериментально), электроны (заряженные частицы, проникают на условно небольшую глубину — до 7 см при использовании современных медицинских ускорителей; используются для лечения злокачественных опухолей кожи и подкожных клеток) и тяжёлые заряженные частицы (протоны, альфа-частицы, ядра углерода и т. д.).Удаление опухоли. Поскольку опухолевые клетки могут встречаться и вне опухоли, её удаляют с запасом. Например, при раке молочной железы обычно удаляют всю молочную железу, а также подмышечные и подключичные лимфоузлы. Если всё же опухолевые клетки есть вне удалённого органа или его части, операция не мешает им образовать метастазы. Более того, после удаления первичной опухоли рост метастазов ускоряется. Тем не менее, этот метод часто излечивает злокачественные опухоли (например, рак молочной железы), если делать операцию на достаточно ранней стадии. Хирургическое удаление опухоли может быть осуществлено как с помощью традиционного холодного инструментария, так и с применением новых инструментов (радиочастотный нож, ультразвуковой или лазерный скальпель и др.). Например, удаление рака гортани (1-2 стадий) с помощью лазера при прямой ларингоскопии позволяет сохранить пациенту приемлемый голос и избежать трахеостомы, что далеко не всегда получается при выполнении традиционных открытых операций (не эндоскопических). Лазерный луч, по сравнению с обычным скальпелем, уменьшает кровотечение во время операции, уничтожает опухолевые клетки в ране, обеспечивает лучшее заживление раны в послеоперационном периоде.
Химиотерапия. Используются лекарства, направленные против быстро делящихся клеток. Лекарства могут подавлять дупликацию ДНК, мешать разделению клеточной оболочки на две и т. д. Однако, кроме опухолевых клеток, в организме интенсивно и быстро делятся и многие здоровые, например, клетки эпителия желудка. Их тоже повреждает химиотерапия, поэтому она приводит к тяжёлым побочным эффектам. После прекращения химиотерапии здоровые клетки восстанавливаются. В конце 1990-х поступили в продажу новые лекарства, которые атакуют именно белки опухолевых клеток, почти не повреждая нормальные делящиеся клетки. В настоящее время эти лекарства используют только для некоторых видов злокачественных опухолей.
Радиотерапия. Облучение убивает злокачественные клетки, повреждая их генетический материал, в то время как здоровые клетки терпят меньший вред. Для облучения используют рентгеновское излучение и гамма-излучение (коротковолновые фотоны, они проникают на любую глубину), нейтроны (не имеет заряда, поэтому проникают на любую глубину, но обладают большей эффективностью по отношению к фотонному излучению, использование полуэкспериментально), электроны (заряженные частицы, проникают на условно небольшую глубину — до 7 см при использовании современных медицинских ускорителей; используются для лечения злокачественных опухолей кожи и подкожных клеток) и тяжёлые заряженные частицы (протоны, альфа-частицы, ядра углерода и т. д.).
Братва, а здесь есть кто-то хуже меня?
24лвл
Рост 190, вес 67
Кифоз, деформация грудной клетки
Омежное быдло
Трус, боюсь мужиков, тянок и даже детей, на улице трясусь от страха
С трудом окончил пту ,выгнали с двух практик, не справился с работой грузчика
Слушаю русский рэп
Нравятся девочки 10-14 лет
Верю в магию, постоянно общаюсь с гадалками и магами, прошу их сделать расклад на таро или сканировку
На учёте по шизотипическом с 15 лет
Бухаю и курю марихуану, это смысл моей жизни
Чухан, лох, чмо
В 8 классе дал на клыка однокласснику по его просьбе
Уверен, что хуже меня здесь нет
Фотодинамическая терапия препаратами, которые могут разрушать клетки злокачественной опухоли под воздействием светового потока определённой длины волны (Фотогем, радахлорин, фотосенс, аласенс, фотолон и др.).
Гормональная терапия. Клетки злокачественных опухолей некоторых органов реагируют на гормоны, что и используется. Так, при раке простаты используют женский гормон эстроген, при раке груди — лекарства, подавляющие действие эстрогена, глюкокортикоиды — при лимфомах. Гормональная терапия является паллиативным лечением: сама по себе она не может уничтожить опухоль, но может продлить жизнь или улучшить шансы на излечение в сочетании с другими методами. Как паллиативное лечение, она эффективна: при некоторых видах злокачественных опухолей она продлевает жизнь на 3-5 лет.
Иммунотерапия. Иммунная система стремится уничтожить опухоль. Однако она в силу ряда причин часто не в состоянии это сделать. Иммунотерапия помогает иммунной системе бороться с опухолью, заставляя её атаковать опухоль эффективнее или делая опухоль более чувствительной. Иногда для этого используется интерферон. Вакцина Вильяма Коли, а также вариант данной вакцины — пицибанил, являются эффективными при лечении некоторых форм новообразований[39][40].
Комбинированное лечение. Каждый из методов лечения в отдельности (кроме паллиативного) может уничтожить злокачественную опухоль, но не во всех случаях. Для повышения результативности лечения часто используют комбинацию двух и более методов.
Для облегчения страданий терминальных больных используются наркотики (для борьбы с болью) и психиатрические лекарства (для борьбы с депрессией и страхом смерти).Криотерапия.
Фотодинамическая терапия препаратами, которые могут разрушать клетки злокачественной опухоли под воздействием светового потока определённой длины волны (Фотогем, радахлорин, фотосенс, аласенс, фотолон и др.).
Гормональная терапия. Клетки злокачественных опухолей некоторых органов реагируют на гормоны, что и используется. Так, при раке простаты используют женский гормон эстроген, при раке груди — лекарства, подавляющие действие эстрогена, глюкокортикоиды — при лимфомах. Гормональная терапия является паллиативным лечением: сама по себе она не может уничтожить опухоль, но может продлить жизнь или улучшить шансы на излечение в сочетании с другими методами. Как паллиативное лечение, она эффективна: при некоторых видах злокачественных опухолей она продлевает жизнь на 3-5 лет.
Иммунотерапия. Иммунная система стремится уничтожить опухоль. Однако она в силу ряда причин часто не в состоянии это сделать. Иммунотерапия помогает иммунной системе бороться с опухолью, заставляя её атаковать опухоль эффективнее или делая опухоль более чувствительной. Иногда для этого используется интерферон. Вакцина Вильяма Коли, а также вариант данной вакцины — пицибанил, являются эффективными при лечении некоторых форм новообразований[39][40].
Комбинированное лечение. Каждый из методов лечения в отдельности (кроме паллиативного) может уничтожить злокачественную опухоль, но не во всех случаях. Для повышения результативности лечения часто используют комбинацию двух и более методов.
Для облегчения страданий терминальных больных используются наркотики (для борьбы с болью) и психиатрические лекарства (для борьбы с депрессией и страхом смерти).
И химиотерапия, и радиотерапия снижают иммунитет (иногда практически полностью), после чего оставшиеся раковые клетки, при отсутстви действия на них иммунной системы, усиленно растут, что приводит к метастазировнию опухолей, и, соответственно, к летальному исходу.
В июне 2016 газета Australian сообщила, что международная группа ученых «близка к разработке универсальной вакцины против рака». Препарат, о котором идет речь, будет будто бы эффективным в отношении всех раковых заболеваний. По словам Угура Шахина, директора института изучения онкологических заболеваний Майнцского университета имени Иоганна Гутенберга, учёным впервые удалось создать внутривенную вакцину с использованием наночастиц. Он также рассказал, что она имеет не превентивный, а «терапевтический характер», и призвана не предотвращать раковые заболевания, а использоваться при их лечении. По его словам, вакцина уже прошла «обнадеживающие тесты» на мышах и нескольких людях, больных меланомой. Однако окончательные результаты её воздействия на этих больных людях будут известны примерно через год. После этого исследователи планируют провести более масштабные тесты на больных людях. Угур Шахин предположил, что препарат будет разрешен к применению «примерно через пять лет»[41].И химиотерапия, и радиотерапия снижают иммунитет (иногда практически полностью), после чего оставшиеся раковые клетки, при отсутстви действия на них иммунной системы, усиленно растут, что приводит к метастазировнию опухолей, и, соответственно, к летальному исходу.
В июне 2016 газета Australian сообщила, что международная группа ученых «близка к разработке универсальной вакцины против рака». Препарат, о котором идет речь, будет будто бы эффективным в отношении всех раковых заболеваний. По словам Угура Шахина, директора института изучения онкологических заболеваний Майнцского университета имени Иоганна Гутенберга, учёным впервые удалось создать внутривенную вакцину с использованием наночастиц. Он также рассказал, что она имеет не превентивный, а «терапевтический характер», и призвана не предотвращать раковые заболевания, а использоваться при их лечении. По его словам, вакцина уже прошла «обнадеживающие тесты» на мышах и нескольких людях, больных меланомой. Однако окончательные результаты её воздействия на этих больных людях будут известны примерно через год. После этого исследователи планируют провести более масштабные тесты на больных людях. Угур Шахин предположил, что препарат будет разрешен к применению «примерно через пять лет»[41].
21лвл
Рост 174, вес 57 карланодрыщ
Фимоз, короткая уздечка. Хуй 15×11 см (11 обхват)
Омежный омежка
Трус, боюсь мужиков, тянок и даже детей, на улице трясусь от страха
С трудом учусь в ВУЗе, плачу за работы,
Слушаю песни из мультиков
Нравятся девочки 12-14 лет
Верю в сквирт. Смотрю только то порно, где девушки сквиртят
Синдром Аспергера. Всегда выделяюсь Стеснительностью
Не бухают и не курю, но это плохо, поэтому на меня косо смотрят и не дружит со мной
Чухан, лох, чмо
Иногда кончаю себе в рот, хотя натурал. Пытался делать самоотсос(дотянулся языком до крайней плоти)
Уверен, что хуже меня здесь нет
И химиотерапия, и радиотерапия снижают иммунитет (иногда практически полностью), после чего оставшиеся раковые клетки, при отсутстви действия на них иммунной системы, усиленно растут, что приводит к метастазировнию опухолей, и, соответственно, к летальному исходу.
В июне 2016 газета Australian сообщила, что международная группа ученых «близка к разработке универсальной вакцины против рака». Препарат, о котором идет речь, будет будто бы эффективным в отношении всех раковых заболеваний. По словам Угура Шахина, директора института изучения онкологических заболеваний Майнцского университета имени Иоганна Гутенберга, учёным впервые удалось создать внутривенную вакцину с использованием наночастиц. Он также рассказал, что она имеет не превентивный, а «терапевтический характер», и призвана не предотвращать раковые заболевания, а использоваться при их лечении. По его словам, вакцина уже прошла «обнадеживающие тесты» на мышах и нескольких людях, больных меланомой. Однако окончательные результаты её воздействия на этих больных людях будут известны примерно через год. После этого исследователи планируют провести более масштабные тесты на больных людях. Угур Шахин предположил, что препарат будет разрешен к применению «примерно через пять лет»[41].И химиотерапия, и радиотерапия снижают иммунитет (иногда практически полностью), после чего оставшиеся раковые клетки, при отсутстви действия на них иммунной системы, усиленно растут, что приводит к метастазировнию опухолей, и, соответственно, к летальному исходу.
В июне 2016 газета Australian сообщила, что международная группа ученых «близка к разработке универсальной вакцины против рака». Препарат, о котором идет речь, будет будто бы эффективным в отношении всех раковых заболеваний. По словам Угура Шахина, директора института изучения онкологических заболеваний Майнцского университета имени Иоганна Гутенберга, учёным впервые удалось создать внутривенную вакцину с использованием наночастиц. Он также рассказал, что она имеет не превентивный, а «терапевтический характер», и призвана не предотвращать раковые заболевания, а использоваться при их лечении. По его словам, вакцина уже прошла «обнадеживающие тесты» на мышах и нескольких людях, больных меланомой. Однако окончательные результаты её воздействия на этих больных людях будут известны примерно через год. После этого исследователи планируют провести более масштабные тесты на больных людях. Угур Шахин предположил, что препарат будет разрешен к применению «примерно через пять лет»[41].
Основная статья: Экспериментальные методы лечения рака
В настоящее время ведутся исследования в следующих направлениях:
Вакцинация против злокачественных клеток.
Генная терапия для людей, генетически предрасположенных к злокачественным опухолям. Генная терапия — введение в опухоль генов, заставляющих клетки гибнуть (самопроизвольно, или под влиянием химиотерапии), или не дающих им размножаться.
Ангиостатические лекарства — лекарства, которые мешают образованию капилляров в опухоли, после чего опухолевые клетки, лишённые доступа крови, погибают.
Использование анаэробных бактерий для уничтожения центральной части опухоли, куда плохо проникают лекарства[42]. Периферия опухоли хорошо уничтожается химиотерапией.
Биохимическое подавление опухолевых клеток.
>>254797214
>>254796982
>>254796939
>>254796858
>>254796615
>>254786675
>>254786715
>>254786773
>>254786815
>>254786885
>>254787108
>>254787155
>>254787159
>>254787220
>>254787220
>>254787317
Экспериментальные виды лечения[править | править код]
Основная статья: Экспериментальные методы лечения рака
В настоящее время ведутся исследования в следующих направлениях:
Вакцинация против злокачественных клеток.
Генная терапия для людей, генетически предрасположенных к злокачественным опухолям. Генная терапия — введение в опухоль генов, заставляющих клетки гибнуть (самопроизвольно, или под влиянием химиотерапии), или не дающих им размножаться.
Ангиостатические лекарства — лекарства, которые мешают образованию капилляров в опухоли, после чего опухолевые клетки, лишённые доступа крови, погибают.
Использование анаэробных бактерий для уничтожения центральной части опухоли, куда плохо проникают лекарства[42]. Периферия опухоли хорошо уничтожается химиотерапией.
Биохимическое подавление опухолевых клеток.
Экспериментальные виды лечения[править | править код]
Основная статья: Экспериментальные методы лечения рака
В настоящее время ведутся исследования в следующих направлениях:
Вакцинация против злокачественных клеток.
Генная терапия для людей, генетически предрасположенных к злокачественным опухолям. Генная терапия — введение в опухоль генов, заставляющих клетки гибнуть (самопроизвольно, или под влиянием химиотерапии), или не дающих им размножаться.
Ангиостатические лекарства — лекарства, которые мешают образованию капилляров в опухоли, после чего опухолевые клетки, лишённые доступа крови, погибают.
Использование анаэробных бактерий для уничтожения центральной части опухоли, куда плохо проникают лекарства[42]. Периферия опухоли хорошо уничтожается химиотерапией.
Биохимическое подавление опухолевых клеток.
Экспериментальные виды лечения[править | править код]
Основная статья: Экспериментальные методы лечения рака
В настоящее время ведутся исследования в следующих направлениях:
Вакцинация против злокачественных клеток.
Генная терапия для людей, генетически предрасположенных к злокачественным опухолям. Генная терапия — введение в опухоль генов, заставляющих клетки гибнуть (самопроизвольно, или под влиянием химиотерапии), или не дающих им размножаться.
Ангиостатические лекарства — лекарства, которые мешают образованию капилляров в опухоли, после чего опухолевые клетки, лишённые доступа крови, погибают.
Использование анаэробных бактерий для уничтожения центральной части опухоли, куда плохо проникают лекарства[42]. Периферия опухоли хорошо уничтожается химиотерапией.
Биохимическое подавление опухолевых клеток.
Альтернативное лечение[править | править код]
Основная статья: Альтернативное лечение рака
Отчаявшиеся онкобольные иногда прибегают к самодеятельным «технологиям» лечения злокачественных опухолей. Поскольку эти методы не соответствуют критериям доказательной медицины, и не проходят клинические испытания, их эффективность, по меньшей мере, сомнительна. Один из таких методов, «лечение» содой, привёл к смерти пациента, «лечивший» его доктор Тулио Симончини был осуждён за мошенничество и убийство[45].Альтернативное лечение[править | править код]
Основная статья: Альтернативное лечение рака
Отчаявшиеся онкобольные иногда прибегают к самодеятельным «технологиям» лечения злокачественных опухолей. Поскольку эти методы не соответствуют критериям доказательной медицины, и не проходят клинические испытания, их эффективность, по меньшей мере, сомнительна. Один из таких методов, «лечение» содой, привёл к смерти пациента, «лечивший» его доктор Тулио Симончини был осуждён за мошенничество и убийство[45].
Не плач будет нормально может все. Посмотрим
Альтернативное лечение[править | править код]
Основная статья: Альтернативное лечение рака
Отчаявшиеся онкобольные иногда прибегают к самодеятельным «технологиям» лечения злокачественных опухолей. Поскольку эти методы не соответствуют критериям доказательной медицины, и не проходят клинические испытания, их эффективность, по меньшей мере, сомнительна. Один из таких методов, «лечение» содой, привёл к смерти пациента, «лечивший» его доктор Тулио Симончини был осуждён за мошенничество и убийство[45].Альтернативное лечение[править | править код]
Основная статья: Альтернативное лечение рака
Отчаявшиеся онкобольные иногда прибегают к самодеятельным «технологиям» лечения злокачественных опухолей. Поскольку эти методы не соответствуют критериям доказательной медицины, и не проходят клинические испытания, их эффективность, по меньшей мере, сомнительна. Один из таких методов, «лечение» содой, привёл к смерти пациента, «лечивший» его доктор Тулио Симончини был осуждён за мошенничество и убийство[45].
По всей видимости, злокачественные опухоли возникли в ходе эволюции вместе с появлением многоклеточных организмов. Онкогены и сами опухоли описаны у женских особей гидр, возникших в докембрии 550 миллионов лет назад. В их стволовых клетках, настроенных на половую дифференцировку, прекращает работать механизм апоптоза в результате активации гена, блокирующего этот механизм. Кроме того, опухолевые клетки гидр уже обладают свойством инвазивности — при их пересадке в другой, здоровый полип, начинает развиваться злокачественное новообразование.[46]
У представителей других живых видов известны несколько видов трансмиссивного рака, передающегося от животного к животному вместе с опухолевыми клетками. Среди них известны опухоль Штиккера[47] и лицевая опухоль тасманийского дьявола.
Злокачественные опухоли у других видов[править | править код]
По всей видимости, злокачественные опухоли возникли в ходе эволюции вместе с появлением многоклеточных организмов. Онкогены и сами опухоли описаны у женских особей гидр, возникших в докембрии 550 миллионов лет назад. В их стволовых клетках, настроенных на половую дифференцировку, прекращает работать механизм апоптоза в результате активации гена, блокирующего этот механизм. Кроме того, опухолевые клетки гидр уже обладают свойством инвазивности — при их пересадке в другой, здоровый полип, начинает развиваться злокачественное новообразование.[46]
У представителей других живых видов известны несколько видов трансмиссивного рака, передающегося от животного к животному вместе с опухолевыми клетками. Среди них известны опухоль Штиккера[47] и лицевая опухоль тасманийского дьявола.
>>254797501
>>254797477
>>254797456
>>254797452
>>254797413
>>254797400
>>254797363
>>254797353
>>254797328
>>254797270
>>254797214
Содержание ДНК в ядрах[править | править код]
Содержание ДНК в ядрах опухолевых клеток в большинстве случаев очень изменчиво, что отражает частые изменения числа хромосом. Давно известно, что хромосомный набор злокачественных клеток отличается от такового нормальных клеток. Причиной этого являются частые нарушения митоза и возникновение полиплоидных и анеуплоидных ядер. В ходе изучения процесса малигнизации клеток было выяснено, что он тесно связан с реорганизацией генома, которая нередко выражается структурными или численными изменениями хромосом и их отдельных районов. Для злокачественных клеток характерна значительная изменчивость числа хромосом в пределах одной опухоли. Наиболее распространенное число хромосом в пределах одной опухоли называют модальным или стволовым числом хромосом, а клетки, к которым принадлежат указанные хромосомы, – стволовой линией. Такая гетерогенность опухолевых клеток имеет адаптивный характер. В ходе развития опухоли изменяется её клеточный состав и часто происходит смена стволовой линии, т. е. отбор клеток, наиболее приспособленных к меняющимся условиям существования опухоли в больном организме. Следовательно, неоднородность обеспечивает устойчивость опухоли. Наиболее активно делятся клетки стволовой линии, а клетки остальных линий не принимают активного участия в росте опухоли.
Содержание ДНК в ядрах[править | править код]
Содержание ДНК в ядрах опухолевых клеток в большинстве случаев очень изменчиво, что отражает частые изменения числа хромосом. Давно известно, что хромосомный набор злокачественных клеток отличается от такового нормальных клеток. Причиной этого являются частые нарушения митоза и возникновение полиплоидных и анеуплоидных ядер. В ходе изучения процесса малигнизации клеток было выяснено, что он тесно связан с реорганизацией генома, которая нередко выражается структурными или численными изменениями хромосом и их отдельных районов. Для злокачественных клеток характерна значительная изменчивость числа хромосом в пределах одной опухоли. Наиболее распространенное число хромосом в пределах одной опухоли называют модальным или стволовым числом хромосом, а клетки, к которым принадлежат указанные хромосомы, – стволовой линией. Такая гетерогенность опухолевых клеток имеет адаптивный характер. В ходе развития опухоли изменяется её клеточный состав и часто происходит смена стволовой линии, т. е. отбор клеток, наиболее приспособленных к меняющимся условиям существования опухоли в больном организме. Следовательно, неоднородность обеспечивает устойчивость опухоли. Наиболее активно делятся клетки стволовой линии, а клетки остальных линий не принимают активного участия в росте опухоли..
Вариативность кариотипа[править | править код]
Изменение числа хромосом у опухолевых клеток – очень распространенное явление, но это не единственная причина возникновения генотипической изменчивости и гетерогенности. Известны случаи, когда раковые клетки не отличаются от нормальных по числу хромосом, но это не означает, что кариотип их будет нормальным и одинаковым в пределах данной опухоли. Например, у раковых клеток было обнаружено явление псевдоплоидии (число хромосом равно диплоидному), но часть хромосом нормального набора у них утрачена, а другие имеются в избыточном количестве. Возможны также и различные структурные изменения отдельных хромосом. Новелл и Хангерфорд (1960) установили, что в злокачественных клетках больных миелоидным лейкозом имеется нехватка (делеция) большого участка длинного плеча одной из хромосом 22-й пары. Такую хромосому стали называть «филадельфийской хромосомой». При других формах лейкозов и злокачественных опухолей эта хромосома не наблюдалась, но были обнаружены иные структурные изменения хромосом 22-й пары.
Вариативность кариотипа[править | править код]
Изменение числа хромосом у опухолевых клеток – очень распространенное явление, но это не единственная причина возникновения генотипической изменчивости и гетерогенности. Известны случаи, когда раковые клетки не отличаются от нормальных по числу хромосом, но это не означает, что кариотип их будет нормальным и одинаковым в пределах данной опухоли. Например, у раковых клеток было обнаружено явление псевдоплоидии (число хромосом равно диплоидному), но часть хромосом нормального набора у них утрачена, а другие имеются в избыточном количестве. Возможны также и различные структурные изменения отдельных хромосом. Новелл и Хангерфорд (1960) установили, что в злокачественных клетках больных миелоидным лейкозом имеется нехватка (делеция) большого участка длинного плеча одной из хромосом 22-й пары. Такую хромосому стали называть «филадельфийской хромосомой». При других формах лейкозов и злокачественных опухолей эта хромосома не наблюдалась, но были обнаружены иные структурные изменения хромосом 22-й пары.
Химический канцерогенез — сложный многоступенчатый процесс образования опухоли, происходящий под длительным воздействием химических веществ — канцерогенов, в основе которого лежит поражение генов и эпигенетические изменения.
Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии — инициацию, стимулирование и прогрессию — количество важных генетических изменений неизвестно.
Оказалось, что большинство «сильных» канцерогенов (например, ДМБА) обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определённой степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические[1].Химический канцерогенез — сложный многоступенчатый процесс образования опухоли, происходящий под длительным воздействием химических веществ — канцерогенов, в основе которого лежит поражение генов и эпигенетические изменения.
Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии — инициацию, стимулирование и прогрессию — количество важных генетических изменений неизвестно.
Оказалось, что большинство «сильных» канцерогенов (например, ДМБА) обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определённой степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические[1].Химический канцерогенез — сложный многоступенчатый процесс образования опухоли, происходящий под длительным воздействием химических веществ — канцерогенов, в основе которого лежит поражение генов и эпигенетические изменения.
Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии — инициацию, стимулирование и прогрессию — количество важных генетических изменений неизвестно.
Оказалось, что большинство «сильных» канцерогенов (например, ДМБА) обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определённой степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические[1].
Химический канцерогенез — сложный многоступенчатый процесс образования опухоли, происходящий под длительным воздействием химических веществ — канцерогенов, в основе которого лежит поражение генов и эпигенетические изменения.
Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии — инициацию, стимулирование и прогрессию — количество важных генетических изменений неизвестно.
Оказалось, что большинство «сильных» канцерогенов (например, ДМБА) обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определённой степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические[1].
Химический канцерогенез — сложный многоступенчатый процесс образования опухоли, происходящий под длительным воздействием химических веществ — канцерогенов, в основе которого лежит поражение генов и эпигенетические изменения.
Химические канцерогены ответственны за возникновение до 80-90 % всех злокачественных опухолей человека.Хотя процесс химического канцерогенеза часто разделяют на три стадии — инициацию, стимулирование и прогрессию — количество важных генетических изменений неизвестно.
Оказалось, что большинство «сильных» канцерогенов (например, ДМБА) обладают и инициирующими, и промоторными свойствами, а все промоторы, за редкими исключениями, проявляют канцерогенную активность, если их применять в высоких дозах и достаточно долго. Деление на инициаторы и промоторы в определённой степени соответствует делению канцерогенов на генотоксические и негенотоксические[1].
История открытия химического канцерогенеза[править | править код]
В 1775 году доктор Персиваль Потт впервые осознал, что химический канцерогенез является основой в этиологии рака. Им были описаны причины возникновения рака мошонки у ряда пациентов. Практически все они были трубочистами, это и натолкнуло Потта на то, что длительный контакт кожи с сажей, может приводить к развитию рака.
Примерно через столетие высокая частота рака кожи была выявлена у немецких рабочих, имевших длительный контакт с каменноугольной смолой — основным ингредиентом сажи. Гораздо позже было установлено и доказано экспериментальным путём, что канцерогенными веществами, которые содержатся в каменноугольной смоле и саже являются полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).История открытия химического канцерогенеза[править | править код]
В 1775 году доктор Персиваль Потт впервые осознал, что химический канцерогенез является основой в этиологии рака. Им были описаны причины возникновения рака мошонки у ряда пациентов. Практически все они были трубочистами, это и натолкнуло Потта на то, что длительный контакт кожи с сажей, может приводить к развитию рака.
Примерно через столетие высокая частота рака кожи была выявлена у немецких рабочих, имевших длительный контакт с каменноугольной смолой — основным ингредиентом сажи. Гораздо позже было установлено и доказано экспериментальным путём, что канцерогенными веществами, которые содержатся в каменноугольной смоле и саже являются полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).История открытия химического канцерогенеза[править | править код]
В 1775 году доктор Персиваль Потт впервые осознал, что химический канцерогенез является основой в этиологии рака. Им были описаны причины возникновения рака мошонки у ряда пациентов. Практически все они были трубочистами, это и натолкнуло Потта на то, что длительный контакт кожи с сажей, может приводить к развитию рака.
Примерно через столетие высокая частота рака кожи была выявлена у немецких рабочих, имевших длительный контакт с каменноугольной смолой — основным ингредиентом сажи. Гораздо позже было установлено и доказано экспериментальным путём, что канцерогенными веществами, которые содержатся в каменноугольной смоле и саже являются полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).
История открытия химического канцерогенеза[править | править код]
В 1775 году доктор Персиваль Потт впервые осознал, что химический канцерогенез является основой в этиологии рака. Им были описаны причины возникновения рака мошонки у ряда пациентов. Практически все они были трубочистами, это и натолкнуло Потта на то, что длительный контакт кожи с сажей, может приводить к развитию рака.
Примерно через столетие высокая частота рака кожи была выявлена у немецких рабочих, имевших длительный контакт с каменноугольной смолой — основным ингредиентом сажи. Гораздо позже было установлено и доказано экспериментальным путём, что канцерогенными веществами, которые содержатся в каменноугольной смоле и саже являются полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).
Я его тред сагаю, а он знай себе бампает, шизоид.
Уже не первый день с ним борюсь.
Иди нафиг
Я свой тред бампаю. А он сам себе сагает.
Наглухо отбитый ОП.
В 1935 году были проведены многочисленные эксперименты доказывающие канцерогенную активность у целого ряда азокрасителей. В 1937 году в опытах на собаках удалось показать, что ароматические амины, и в частности 2-нафтиламин, способны вызывать опухоли мочевого пузыря. Высокая частота случаев этого новообразования у рабочих, контактировавших с некоторыми красителями, была показана ещё в XIX веке.В 1935 году были проведены многочисленные эксперименты доказывающие канцерогенную активность у целого ряда азокрасителей. В 1937 году в опытах на собаках удалось показать, что ароматические амины, и в частности 2-нафтиламин, способны вызывать опухоли мочевого пузыря. Высокая частота случаев этого новообразования у рабочих, контактировавших с некоторыми красителями, была показана ещё в XIX веке.В 1935 году были проведены многочисленные эксперименты доказывающие канцерогенную активность у целого ряда азокрасителей. В 1937 году в опытах на собаках удалось показать, что ароматические амины, и в частности 2-нафтиламин, способны вызывать опухоли мочевого пузыря. Высокая частота случаев этого новообразования у рабочих, контактировавших с некоторыми красителями, была показана ещё в XIX веке.В 1935 году были проведены многочисленные эксперименты доказывающие канцерогенную активность у целого ряда азокрасителей. В 1937 году в опытах на собаках удалось показать, что ароматические амины, и в частности 2-нафтиламин, способны вызывать опухоли мочевого пузыря. Высокая частота случаев этого новообразования у рабочих, контактировавших с некоторыми красителями, была показана ещё в XIX веке.
Наглухо отбитый хейтер
Генотоксические канцерогены[править | править код]
Соединения этого класса взаимодействуют с компонентами генома клетки, вызывая мутации ДНК. Мутации приводят к изменению свойств продуктов генов, что в конечном итоге вызывает нерегулируемый рост потомков этих клеток. Генотоксические вещества могут быть разделены на 2 группы: прямодействующие канцерогены и соединения, не канцерогенные в исходной форме, но активирующиеся в клетке под действием соответствующих ферментов — непрямые канцерогены.Генотоксические канцерогены[править | править код]
Соединения этого класса взаимодействуют с компонентами генома клетки, вызывая мутации ДНК. Мутации приводят к изменению свойств продуктов генов, что в конечном итоге вызывает нерегулируемый рост потомков этих клеток. Генотоксические вещества могут быть разделены на 2 группы: прямодействующие канцерогены и соединения, не канцерогенные в исходной форме, но активирующиеся в клетке под действием соответствующих ферментов — непрямые канцерогены.
Генотоксические канцерогены[править | править код]
Соединения этого класса взаимодействуют с компонентами генома клетки, вызывая мутации ДНК. Мутации приводят к изменению свойств продуктов генов, что в конечном итоге вызывает нерегулируемый рост потомков этих клеток. Генотоксические вещества могут быть разделены на 2 группы: прямодействующие канцерогены и соединения, не канцерогенные в исходной форме, но активирующиеся в клетке под действием соответствующих ферментов — непрямые канцерогены.